(药理学课件）第28篇 章抗心绞痛药.pptVIP

第二十八章;目的要求;概述;1 劳累型心绞痛：由劳累、情绪波动或其他增加 心肌耗氧量的因素所诱发。;混合性心绞痛：在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。; 本类药物均有硝酸多元酯结构，脂溶性高，分子中的-O-NO2是发挥疗效的键结构。 本类药物中以硝酸甘油最常用。 此外还有：硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 戊四硝酯;硝酸甘油 (nitroglycerin) 硝酸酯类的代表药，用于治疗心绞痛已有一百多年的历史， 具有起效快、疗效肯定、使用方便、经济等优点，至今仍是防治心绞痛最常用的药物。;体内过程;药理作用;扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注;3. 降低心室充盈压，增加心内膜区供血，改善左室顺应性;4．保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤;防治心绞痛发作 能迅速控制发作，↑运动耐量，改善缺血心电图，↓运动时心律失常的发生 一般舌下含0.3～0.6mg，必要时５min再给一次 预防：贴膜片剂或其他长效硝酸酯类;急性心肌梗塞（早用） 抑制血小板聚集，降低心肌损伤，缩小梗塞范围（静脉给药） 治疗充血性心力衰竭 急性呼吸衰竭和肺动脉高压;局 部;硝酸甘油用药剂量大或反复应用过频易产生耐受性，短时停药即可恢复。不同类的硝酸酯之间存在交叉耐受性。 短效制剂一般少出现耐受性，如舌下给药2-3次/天×2周，疗效不↓;硝酸甘油产生耐受性的机制 血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NO发生障碍，有人称之为“血管耐受”。（硝酸甘油转化为NO 时消耗-SH，引起-SH消耗所至） 非血管机制，也有人称为“伪耐受”（血压下降引起的代偿） 预防：避免大剂量和无间歇给药，适当补充-SH供体; 第三节 β受体阻断药;2. 改善缺血区血供: ①耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血； ②心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 3. 促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。 4. 改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓;临床应用1 治疗心绞痛 适用于对硝酸酯类不敏感或疗效差稳定型和不稳定型心绞痛，忌用于变异型心绞痛 冠脉痉挛—β受体阻滞，α受体占优势致冠脉收缩。 2 治疗心肌梗死心肌梗死后早期，可明显降低复发率和病死率;第四节 钙通道阻滞药;抗心绞痛作用;保护缺血区心肌细胞: ↓Ca2+ 超载；↓组织ATP分解，↓氧自由基产生 抑制血小板聚集 ;;硝苯地平：变异性心绞痛首选，尤其伴高血压患者。可用于稳定型心绞痛。硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与β-受体阻断药合用 维拉帕米：伴心率失常的不稳定/稳定心绞痛，一般不单独用于变异性心绞痛。一般不与β-受体阻断药合用。 地尔硫卓：不稳定/稳定/变异型心绞痛;常用抗心绞痛药物比较;抗心绞痛药物的联合应用;降低血压作用相加，应予注意！;联合用药;第四节 其他抗心绞痛药;*;伊伐布雷定（ivabradine）：抑制窦房结细胞超极化激活的If电流，特异性减慢心率，用于不耐受或禁用β受体阻断药而窦性心律正常的稳定型心绞痛患者，可明显降低心肌梗死的风险。;小 结