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内科学课件28 肝硬化知识讲稿.pptx

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内科学课件28 肝硬化知识讲稿.pptx

肝硬化Hepatic cirrhosis主要内容定义病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断 治疗 定 义是一种常见的由不同原因引起的,以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病 多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生病因和发病机制 病毒性肝炎:乙型肝炎慢性酒精性肝病 非酒精性脂肪肝血吸虫病长期胆汁淤积循环障碍工业毒物、药物营养障碍代谢障碍 血色病 肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏免疫紊乱 自身免疫性肝炎 原因不明肝硬化的演变发展过程网状支架塌陷:广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节形成:残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团假小叶形成:大量纤维结缔组织增生,形成纤维束,自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割肝内血循环紊乱:血管床缩小、闭塞或扭曲,血管受再生结节挤压;肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等,形成门脉高压正常肝组织肝纤维化肝癌肝硬化临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上;少数因大片肝坏死,3-6月发展为肝硬化 。代偿期 症状轻、缺乏特异性失代偿期:症状显著肝功能减退症状门静脉高压症状代偿期 症状较轻、缺乏特异性症状:疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性,因劳累或伴发病而出现,休息或治疗后可缓解体检:肝轻度肿大,质地坚硬或偏硬,无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大实验室检查:肝功能检查正常或轻度异常失代偿期(一)肝功能减退症状(二)门脉高压表现全身多系统改变(一)肝功能减退的临床表现1.全身症状:营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容,可有不规则低热、夜盲、浮肿等2.消化系统症状:厌食,上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等3.出血倾向和贫血:鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血出血原因:a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 (一)肝功能减退的临床表现4. 内分泌紊乱:主要有雌激素↑、雄激素↓——男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 ;女性有月经失调、闭经、不孕等;蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素↓——皮肤色素沉着继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑ ——促进腹水的形成和加重(二)门脉高压症表现发生机制:门脉阻力增加、门脉血流量增多临床表现:1. 脾肿大:脾功能亢进2. 侧枝循环建立和开放:食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V腹壁静脉曲张:脐V-副脐V、腹壁V痔静脉扩张:直肠上V-直肠中、下V3. 腹水食管静脉曲张腹水形成的机制:钠、水的过量潴留门静脉压力增高低白蛋白血症:30g/L淋巴液生成增多继发性醛固酮增多:致肾钠重吸收增多抗利尿激素增多:致水重吸收增多有效循环血容量不足腹水、脐疝形成BUS:液性暗区CT:腹水体 征肝触诊 早期:表面尚平滑 晚期:表面颗粒状,可触及结节,常无压痛其他:黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张、皮肤色泽等实验室和其他检查血常规:血小板、红细胞、白细胞降低尿常规:有黄疸时胆红素、尿胆原增加;有时可见蛋白、管型和血尿肝功能试验:代偿期大多正常或轻度异常,失代偿期多有全面损害,ALT、AST?、胆固醇脂?、白蛋白?、γ-球蛋白?免疫学检查:T淋巴细胞?、IgG、IgA?、非特异性自身抗体(ANA、AMA、SMA)、病毒血清学标记(+)实验室和其他检查腹水常规影像学检查X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张B 超:肝脾大小、形态;门静脉与脾静脉内径;腹水CT、MRI:显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水 内镜检查:胃镜:直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等 肠镜:痔静脉曲张及门脉高压性肠病腹腔镜:观察肝脏的大体形态并取肝组织活检肝组织活检:确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、病因学诊断并发症上消化道出血:最常见,多突然发生大量呕血或黑便,常引起失血性休克或诱发肝性脑病,死亡率很高。原因 :食道、胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜糜烂 消化性溃疡感染 :肝硬化患者抵抗力下降,常并发细菌感染-肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎:致病菌多为革兰阴性杆菌, 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等并发症肝性脑病是肝硬化最严重的并发症,也是其最常见的死亡原因。由肝功能严重失调或障碍所致,以代谢紊乱为主要特征的中枢神经系统失调综合征。意识水平、智力功能、神经系检查(扑翼样震颤),血氨水平,脑电图检测早期可以发现患者在认知、计算、思维或应答的缺陷;睡眠紊乱;个性方面(稚气、易怒、家庭

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