生理学课件内分泌2生长激素作用机制知识介绍.pptVIP

（1）生长激素作用机制 ① 存在形式： 游离型：活性 结合型：生长激素结合蛋白（GHBP） 40~45%, 外周储运库 ② 生长激素两个途径发挥作用 1）直接作用 2）间接作用：诱导肝细胞产生IGF间接 发挥生物学效应。 ;IGF-1 促进软骨的增殖、 骨化，使长骨加长 IGF-2 促进胎儿生长发育; ;长骨骺闭合前 1）GH直接刺激前软骨细胞分化为软骨细胞，使骨骺加宽，骨基质沉积； 2）增强与骨增强相关的细胞对IGF-1的反应性增强 ★IGF-1使软骨细胞增殖为骨细胞， 从而促进骨生长发育。;GH分泌异常相关疾病： 幼年时期GH分泌不足 侏儒症 Dwarfism;②调节代谢： 1）蛋白质: GH促进蛋白质代谢, 合成分解。 正氮平衡 i.促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成； ii.增强DNA、RNA的合成,增加蛋白质含量.;2） 脂肪: GH降脂激素 促进脂肪分解 i. 抑制脂肪细胞分化，减少甘油三酯积蓄 ii. 激活对激素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解， 增强脂肪酸氧化、供能。 使机体能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移 ;3）糖: 继发于其对脂肪的动员。 抑制外周组织摄取和利用Glu，使血糖升高。 GH过多时，产生垂体性糖尿。 ③参与应激反应和免疫调节。;（3）生长激素分泌的调节;② 其他 1）睡眠： 入睡60min 血中达高峰 2）能量供应缺乏 低血糖对GH分泌的刺激作用最强 游离脂肪酸减少?GH分泌↑ 3）耗能增多 运动、应激?GH↑ 4）高蛋白饮食，氨基酸 ↑ ?GH↑ 5）TH、雌激素、睾酮? GH ↑ ;2. 催乳素 (Prolactin, PRL) 199个氨基酸组成的蛋白， 血中 20μg/L。 女性高于男性 青春期、排卵期升高， 妊娠期末期达峰值，200-500μg/L。 肝肾清除，半衰期20min.; （1） 生理作用： 1）对乳腺的作用：促进乳腺发育，发动并维持泌乳 青春期：乳腺的发育主要是雌H，孕H、GH、 糖皮质激素、TH及PRL等起协同作用； 妊娠期：PRL、雌H与孕H分泌↑→乳腺进一步发 育??有泌乳能力，却不泌乳 （因雌H与孕H抑制PRL的泌乳）； 分娩后：雌H与孕H浓度迅速↓，PRL发动并维持泌 乳 （乳腺腺体向腺泡腔内分泌乳汁）;2）调节性腺功能 ①女性，小剂量促进卵巢排卵、黄体生成及 卵巢雌H、孕H的合成； 大剂量：PRL过高→负反馈抑制GnRH分泌 → FSH↓LH↓→无排卵、抑制雌H、孕H合成 →闭经、溢乳、不孕“闭经溢乳综合症” 可用溴隐亭治疗。 ;②在男性，PRL可维持和增加LH对睾丸间质细胞的作用，增加睾酮的合成，促进雄性性成熟。 大剂量：高PRL血症→ 降低睾酮水平， 减少精子生成，不育。;3）参与应激反应: PRL与ACTH、GH一起是应激反应中腺垂体分泌的三种主要激素。 4）调节免疫功能：B、T淋巴细胞有PRL受体 ① 协同细胞因子，共同促进淋巴细胞增殖; ② 促进B淋巴细胞分泌IgM、IgG; ③ T淋巴细胞可产生PRL，以自分泌或旁分泌方 式发挥作用。;（2）PRL分泌的调节： ① 下丘脑 PRF与PIF双重调节，平时以PIF （多巴胺）的抑制作用为主。 ② 婴儿吸吮乳头可反射性抑制PIF 释放 ，PRL↑; ③血中PRL↑→易化下丘脑DA神经元(+)→ 抑制GnRH ，使PRL ↓(负反馈) ④雌H刺激PRL分泌， TH则抑制PRL分泌。 ;二、下丘脑-神经垂体系统 缩宫素(OT)与血管升压素（VP）;(一) 血管升压素 vasopressin,VP 正常血浆浓度: 1～4n