内科学精品教学课件（时国朝）10 肝性脑病.pptVIP

治疗（treatment）） 采取综合措施-2 减少肠道内毒物的生成与吸收 减少摄入：无-低蛋白饮食； 增加排出：导泻、灌肠、酸化肠道 -乳果糖：20-40ml,tid,排便2-3次/日 抑制肠道细菌繁殖：口服抗生素 -庆大霉素：8万u,tid, -灭滴灵：0.2,tid 治疗（treatment）） 采取综合措施-3 促进毒物的代谢与清除--降低血氨 谷氨酸钠 2-3支，加入Glucose中静滴 谷氨酸钾 2-3支，加入Glucose中静滴 乙酰谷酰胺1.0克, 加入Glucose中静滴 治疗（treatment）） 采取综合措施-4 纠正代谢紊乱—氨基酸、糖 纠正氨基酸失平衡： Fo80 250ml, 静滴 肝得健 3支，静滴 纠正糖代谢紊乱：高、低 GABA/BZ受体拮抗剂： 安易醒（Anaxate) 静推 治疗（treatment）） 采取综合措施-5 其他对症处理 纠正水电解质平衡：水电介质、酸碱、O2 维持心肺功能稳定：呼吸兴奋剂 防止脑水肿：20% Mannitol,125ml静滴 预防出血与休克： 预防感染：预防性使用抗生素 …… 总体预后甚差，取决于下列因素 ? 肝脏的基础病变和肝功能的情况 ? 诱因，无或小诱因者差 ? 对治疗反应不佳者差 ? 有多种并发症或合并症者差 ? . . . . . . 预后（Prognosis）） Merci 要看的病，还得看，是不？ 肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy,HE) 瑞金医院消化内科 马天乐 过去称肝性昏迷，是含义不精准的神经精神性病变，通常由肝脏代谢（解毒）的产物溢出体循环时发生。 发生率和患病率：很难评估 急性肝功能衰竭——均出现肝性脑病； 慢性肝功能衰竭——50%-70% 定义 (Definition) 各种急、慢性肝功能严重障碍 大量毒性代谢产物在体内聚集经血循环入脑 中枢神经系统功能失调的综合症 主要临床表现为： 意识障碍、行为失常、昏迷 定义 (Contd) 病因(Etiology) 各种类型肝硬化，占70% 病毒后肝硬化最多 门体分流手术后 亚临床性脑病（Subclinical HE) 急慢性重症肝炎 中毒或药物性肝病几爆发性肝衰 肿瘤、妊娠脂肪肝、胆道感染后 ---诱发肝昏迷的10常见诱因 上血 排K+利尿 放腹水 高蛋白饮食 安眠类镇静药 麻醉药物 便秘 尿毒症 手术应急 感染 病因(Etiology) 发病机制 (Pathogenesis) 基本的病理生理基础： 肝细胞的代谢解毒功能减退或衰竭 + 门脉分流 体循环内毒性代谢产物增加，进入血脑屏障 大脑功能紊乱 脑病的发生是综合因素的结果 代谢障碍的物质：蛋白质、氨、氨基酸、硫醇、 抑制性神经递质；糖、水电解质和缺氧加重症状 氨中毒学说 ——氨的形成与代谢 肠道 肾脏 骨骼肌 心脏 发病机制 (Pathogenesis) NH3 脑 NH4+ OH- H+ 血 尿、粪 氨中毒学说 —— 机体清除血氨的途径 在肝脏：合成尿素 在脑、肝、肾：消耗氨 在肾脏：排出尿素和氨（NH4-) 在肺脏：呼出氨 发病机制 (Pathogenesis) ATP α-酮戊二酸 +NH3 谷氨酸 + NH3 谷氨酰胺 ATP 发病机制 (Pathogenesis) 氨中毒学说 —— 肝性脑病时血氨增高 生成过多 ? 外源性：摄入增加 ? 内源性：肠道生成， 如上血、便秘、肌肉分解等 排出降低：肾排出减少 肝脏合成转化能力低下，分流存在 发病机制 (Pathogenesis) 氨中毒学说 —— 影响氨中毒的因素 低K+性碱中毒：胞外失K+；尿H+排出 有效循环血量下降和缺氧 低血糖 镇静安眠药物：缺氧；呼吸抑制 其他：肠道产氨增加；便秘；感染； 氨对中枢神经的毒性作用—脑对氨极敏感 骨骼肌 （50%） 肝脏（24%） 大脑（7.5%) NH3 ? 抑制脑内丙酮酸脱氢酶活性 ? 乙酰Co-A生成? 三羧酸循环?