《cholera霍乱》课件.pptVIP

* 霍乱 实验室检查 尿液 蛋白质、红细胞、白细胞、管型 * 霍乱 实验室检查 粪便检查 常规: 少量白细胞 涂片染色检查细菌 * 霍乱 实验室检查 细菌学检查 悬滴制动试验 细菌培养 PCR * 霍乱 并发症 急性肾功能衰竭 急性肺水肿和心力衰竭 低钾综合征 * 霍乱 诊断 流行病学 临床表现 实验室检查 * 霍乱 鉴别诊断 急性胃肠炎 细菌性痢疾 病毒性胃肠炎 其他细菌及寄生虫引起的水样腹泻 * 霍乱 预后 * 霍乱 治疗 危重病人先在现场抢救 症状消失6日后，粪便培养2次阴性可解除隔离 现症病人治疗的关键是及时恰当的补液，同时给与抗菌药物以缩短排菌期 * 霍乱 治疗 静脉补液 适用于有脱水而又不能口服的患者，宜早期、迅速、足量 先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾 轻度脱水者以生理盐水为主，重度脱水者先以生理盐水快速输注，待血压回升后，改用含糖541溶液或2：1、3：2：1溶液 口服补液 * 霍乱 24h 轻度 中度 重度 成人 3000-4000ml 4000-8000ml 8000-12000ml 儿童 100-150ml/kg 150-200ml/kg 200-250ml/kg 治疗 补液疗法 * 霍乱 治疗 用抗菌药物治疗既能缩短泄吐期，减少腹泻量及补液量，也能缩短排菌期，减少带菌现象 Norfloxaxine, Ciprofloxacine，ofloxacine * 霍乱 治疗 并发症 中毒性休克: cortico?de, alamine, dopamine 急性肺水肿及心力衰竭 急性肾功能衰竭 * 霍乱 预防 控制传染源 切断传播途径 * 霍乱 预防 预防接种 口服纯化霍乱肠毒素B亚单位－灭活全菌体菌苗(BS-WC) 口服减毒活疫苗(CVD103-HgR) 以上对O139型均无效 * * 霍乱 * 霍乱 概况 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 夏秋季流行,属于甲类传染病，俗称“2号病” 1962年第15届世界卫生大会上被确定为国际检疫传染病 霍乱肠毒素 剧烈的腹泻,呕吐,脱水以及肌肉痉挛,循环衰竭伴严重电解质紊乱 * 霍乱 病原学 1883年Koch分离出霍乱弧菌 1905年Gotschlich分离出埃尔托弧菌 细菌长约1.5~3.0μm 弧形或逗点状杆菌 革兰染色阴性 无芽孢荚膜 有鞭毛，运动活泼 flagelles * 霍乱 病原学 O1群 生物型 A抗原 古典生物型 埃尔托 AC(Inaba) 原型（稻叶型） AB(Ogawa) 异型（小川型） ABC(Hikojima) 中间型（彦岛型） 霍乱弧菌 O 139 * 霍乱 病原学 古典生物型和埃尔托生物型的形态和多数生物学特性相似 影响其流行过程的社会和自然因素以及临床表现也基本相同 O139型与埃尔托生物型较接近，与古典生物性差别较大 * 霍乱 病原学 埃尔托型比古典型有较强的抵抗力 霍乱弧菌在各类食品上存活时间与污染程度、温度湿度、酸碱度、盐份、糖份和水分含量等因素有关 在高盐高糖食品中，只存活1～2天 在鲜鱼鲜肉上存活1～2周，在蔬菜水果上1周 1~2 周 1 周 * 霍乱 病原学 霍乱弧菌的致病性首先取决于活泼的鞭毛运动，故鞭毛也是一种毒力因子 霍乱弧菌产生3种毒素，Ⅰ型内毒素和Ⅱ型肠毒素对致病有重要意义 * 霍乱 流行病学 历史 * 霍乱 古典生物型引起的霍乱 1817年以前,只存在于印度次大陆的恒河下游三角洲以及雅鲁藏布江下游汇合处的孟加拉河流域地区,呈地方性流行,被称为“亚洲霍乱” 第一次大流行(1817~1823) 大批途径印度赴麦加的朝圣者,旅行者,商人将病原体由印度扩散至中东,东欧 * 霍乱 第二次大流行(1826~1837) 再次由印度传遍世界,死亡人数多于第一次 第三次大流行(1846~1862) 由印度播散至世界,死亡人数又有增加 第四次大流行(1863~1875) 又从印度经朝圣者传播至世界,死亡人数令世人震惊 * 霍乱 第五次大流行(1881/1883~1887/1896) 先在印度国内数省扩散,后由朝圣者传至埃及,中东,非洲,东欧以及东亚.德国细菌学家Koch到达埃及和印度，分离出病原体，首次证实霍乱弧菌是霍乱的病原体 第六次大流行(1892/1899~1923/1925) 发生于印度次大陆,东亚及欧美,历时24年 * 霍乱 埃尔托生物型引起的霍乱 第七次大流行(1961~至今) 首先在印尼国内爆发,3年之中席卷了西太平洋,南中国海,直至南亚次大陆,1965年又向西蔓延至整个亚洲,70年代扩散至五大洲,取代了古典霍乱的地位.90年代后,主要发生在亚洲,非洲,拉丁美洲.迄今为止,埃尔托霍乱在国内从未停止过, * 霍乱 O139型引起的霍乱 第八次大流行？