《早产儿脓毒血症》课件.pptVIP

病因及病原学构成 病 因 1， 母亲有明确感染史（母亲发热、生殖泌尿道 感染、羊膜绒毛膜炎、血象高或CRP增高等 2，侵入性操作 3，胎膜早破8h以上 4，长期使用用糖皮质激素 5，坏死性小肠结肠炎 6，早产儿感染性肺炎 7，原因不明（早产本身可能与感染有关） 其中侵入性操作及母亲有感染史 病原学构成 凝固酶阴性葡萄球菌 金黄色葡萄球菌 大肠埃希菌 肺炎克雷伯杆菌 其他杆菌:溶血性葡萄球菌、溶血性链球菌、粪球菌，白色念珠菌 早产儿严重感染的危害 引起发病及死亡的重要原因 使住院时间延长和住院费用增加 影响患儿的远期预后 暴发流行 是衡量NICU医疗质量的重要指标 早期诊断、及时处置很关键 传统指标认为：新生儿脓毒血症早期临床 表现多为少哭、少吃、少动、面色欠佳、 黄疸、呼吸暂停、发热、四肢凉等 实际这已经到了较严重的阶段 早期临床表现： 综合近年来的报道资料，早期诊断中应高度重视较常见、但易被忽略的临床表现： 一，心率增快 ： 早期表现为心率增快的原因： （1）重感染可致发热以及各种炎性因子也可致患 儿代谢增加，耗氧增加，心率代偿性增快； （2）严重感染导致机体应激反应，早期为警觉期，为机体防御机制的快速动员期，以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主，故心率增快； 一，心率增快 ： （3），新生儿脓毒血症易引起循环障碍，表现为感染性休克，在早期为代偿期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，加上内毒素本身的拟交感神经作用，可致心率增快 2007年美国危重医学会发布的小儿感染性休克诊疗指南指出小儿发热、心动过速、血管扩张是感染时共有的炎症反应三联症。早产儿多有心电监护，详细观察容易发现。 一，心率增快 ： 国内资料显示：50%脓毒血症早产儿以心率增快为首发表现，超过2/3的患儿病程中出现过心率增快，其灵敏度为72.1%，且体温升高患儿也伴有心率增快，因此对于较原基础心率增快的患儿应高度重视，不能因为其常见而忽略潜在的危险。 （二）体温异常： 当机体发生感染时，病原的代谢产物或其 内外毒素刺激宿主细胞分泌各种炎性介 质，如IL-1、IL-6、TNF、干扰素等作用于 机体的血细胞和单核巨噬细胞系统，释放 内源性致热原，作用于下丘脑前部的体温 调节中枢，使产热大于散热，导致病理性 的体温升高。 （二）体温异常： 但是新生儿，特别是早产儿，由于体温中枢发育不完善，相对表面积大，易于散热，感染易导致循环不良等因素，不一定会出现传统意义上的发热，有些仅表现为较基础的体温上升一定幅度。体温不升在临床上并不常见，可能由于早产儿大多在暖箱中的缘故。 （二）体温异常： 要注意体温的变化，较患儿原体温基线上升1度,24h内反复≥2次 ，应当警惕感染的可能。如果患儿出现持续或反复的体温升高，要高度怀疑感染，并积极处理 （三）血糖波动 新生儿脓毒血症还易出现血糖波动，这是因为感染时糖的代谢率增加，平均葡萄糖的消耗率约是健康儿童的3倍，糖的摄入减少，糖原异生的功能不足，肝糖原的储存不足，所以易并发低血糖。 （三）血糖波动 另外，新生儿在严重感染应激条件下，由于儿茶酚胺分秘增加促使糖原分解加快，糖原异生作用加强，血中高血糖素、皮质醇分泌增加，也易发生高血糖。 血糖波动的影响因素较多，特别是输糖波度、速度及餐后等，但其灵敏度较高，一旦出现，要引起重视，注意除外有无感染因素。 CRP测定 CRP因敏感度高，测定方法简单、经济，目前广泛应用，具有很好的指导意义，但也要注意弃特异性不强的问题，即使不合并感染的健康新生儿，也可因分娩过程的应激反应造成CRP等急性时相蛋白增高。 降钙素原（PCT)测定 降钙素原（PCT)测定对于诊断脓毒血症是有很高的早期诊断价值，对于新生儿，PCT不受母体水平和窒息缺氧损伤而引起的急性炎性反应的影响，仅与自身细菌感染严重程序有关 降钙素原（PCT)测定 PCT临界值时，诊断新生儿脓毒血症较常规实验室指示有更好的敏感情和特异性，对评估疗效和预后也有重要价值。Gui-bourdenche等研究发现PCT在新生儿出生24h内生理性升高，在细菌感染中明显升高，诊断脓毒血症最佳预测值为PCT2.5。脓毒血症患儿PCT阳性率高达90.4%，其中PCT≥2.5 88.5%。 CD64 CD64是IgG Fc片段受体，细菌感染时，受到细菌细胞壁的脂多糖和粒细胞集落刺激因子、干扰素等因子刺激，可使其在中性粒细胞表面大量表达，在中性粒细胞吞噬和杀菌中起重要作用，对诊断新生儿脓毒血症有较高的敏感度和特异度。CD64阳性率高达95.1% 。 小 结 新生儿特别是早产儿脓毒症发病隐