人体基本生理活动.pptVIP

2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。 第64页/共83页 （二）兴奋-收缩耦联 ①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 第65页/共83页 骨骼肌的兴奋收缩耦联概念 在神经或电刺激作用下首先引起肌纤维去极化，Na+沿着肌膜和横管膜上Na+通道内流，肌细胞的Na+使肌浆网中结合的Ca2+游离扩散到肌浆，使肌浆中Ca2+浓度升高引起肌原纤维收缩。从膜兴奋到肌纤维开始收缩的这个过程叫肌兴奋收缩耦联。或兴奋（AP）触发收缩的中介过程称为兴奋—收缩耦联。 第66页/共83页 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 第67页/共83页 第68页/共83页 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结：骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联 第69页/共83页 1、等长收缩与等张收缩 （1）等张收缩―又称动力性收缩，是指肌肉收缩时仅表现为肌肉长度缩短，而肌肉的张力不变。 （2）等长收缩―又称为静力性收缩、表现为肌肉长度不变，而张力发生变化。  等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负荷大小有关: ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前, 当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 （三）、骨骼肌收缩的外在表现 第70页/共83页 2、单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。 复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。  第71页/共83页 第72页/共83页 3、收缩性 肌细胞兴奋后能够产生张力并缩短的特性叫收缩性。 以上的收缩、机械收缩可出现逐渐融合，表现为不完全和完全强直收缩，但动作电位始终彼此分离，不发生融合和叠加。（关于力学分析自学） 第73页/共83页 五、平滑肌的细微结构和收缩机制 1、肌纤蛋白多（无肌钙蛋白），肌凝蛋白少 。有致密体结构。 2、主要是外钙内流，与钙调蛋白结合，激活肌凝蛋白激酶，使横桥磷酸化，时间较长。 第74页/共83页 第四节 生理功能的调节和整合 人体各种细胞、组织和器官都有它们各自的特殊功能（如神经传导冲动，肌肉的收缩，心脏的泵血，肺的气体交换等），但这些功能都是在机体的统一调节下进行的，才能使它们的活动适合于机体当时的需要，从整体来看各系统，器官之间在时间和空间上都要密切配合，形成一个统一的整体，才能完成完善的生命活动。生理学中，把机体这种功能上的协同作用称为整合。机体生活在外环境中，外环境有变化时，机体各系统、器官的活动也将发生相应的变化： 1、一方面对外环境作出一定的应答性反应 2、另一方面要保持内环境的相对稳定 第75页/共83页 内环境：就是指细胞外液，是细胞直接生活的环境。内环境的相对稳定，是体内细胞、器官进行正常