多形性室性心动过速的分析课件.pptVIP

④发作时心室率极快，常达250次/min左右，临床 表现为心悸、晕厥，或伴抽搐，反复发作可致死 亡。 ⑤自主神经系统的异常，表现为心率变异性减小、 交感神经/副交感神经比值增加。 ⑥30%的患者有猝死的家族史。 ⑦维拉帕米对终止及预防发作十分有效，但 Ⅰ、Ⅱ 、 Ⅲ 类抗心律失常药通常无效。 长期随访发现，尽管维拉帕米治疗有效，但5年内 仍有50%再发VT，27%服用维拉帕米仍发生猝死，许 多学者建议即使服用维拉帕米有效仍需植入ICD治疗。 2. Brugada综合征 Brugada综合征于1992年由西班牙Brugad 兄弟首先描述，是一种钠通道基因缺陷所致 的家族性电活动异常。 临床上有多形性室速或室颤发作。 ECG:正常QT间期、右束支传导阻滞和右 胸导联ST段抬高。 经超声心动图、心室造影、甚至心肌活 检也未发现心脏异常。 一旦确诊植入ICD为最佳选择。 3．儿茶酚胺依赖性VT(交感性多形VT) 这类VT不伴QT间期延长，情绪应激能诱发，多 见于儿童，家族常染色体显性遗传。静息心电图正 常，且普遍存在窦性心动过缓，运动后可诱发窦性 心律加速、房性心律失常、室性早搏等。如果继续 用力可诱发单形性或双形性VT。最终诱发多形性 VT。但电生理心室程序刺激却不能诱发该类VT。β 受体阻断剂可以治疗该类VT。但有10%患者应用 β 受体阻断剂仍发生急性事件。最有效、最安全的治 疗手段是植入ICD。 特发性VF是指经过临床详细检查未发现心脏有 结构异常的自发性心室颤动，又叫“原发性电疾病” 。 患者年龄一般均＜40岁。特发性VF首发表现为心脏 骤停，且高猝死率已引起人们广泛重视。特发性VF 无情绪或运动诱发因素。其特发性VF的特点： ①发作前有一室早，落在前一心动周期的T波顶 端或降支上伴极短联律间期； ②起始多形性VT很快蜕变成VF。心内电生理检 查可诱发，特发性VF的治疗目前一致看法植入ICD 是首选手段，应用IA抗心律失常药物正在探讨中。 4．正常ECG的特发性心室颤动(VF) 5．特发J波的特发性VF 其主要特征如下： ①反复发作晕厥，VT、VF，甚至猝死。 ②无心脏病基础，无家族史。 ③基础心电图：多导联见异常J波。 ④治疗可使用钙离子拮抗剂，但目前尚无 特殊药物可预防多形性VT及VF的发生， 有效的防治措施是植入ICD。  小 结 多形性VT是临床上少见的恶性心律失常,临床上共 同特点：首发症状表现为晕厥和猝死。 1、多形性VT分类 2、多形性VT的治疗 总之，对多形性VT流行病学、电生理学及分子遗 传学的深入研究，将提高高危人群的识别。我们相信 ，根据通道异常进行的针对性药物治疗，结合ICD对 多形性VT的治疗会取得更好的效果。 表4 引起获得性LQTS的因素 1 药物 心脏科用药：奎尼丁、普鲁卡因胺、索他洛尔、伊布利特、胺碘酮、 非心脏科用药：红霉素、格雷沙星、金刚烷胺、氯喹、酚噻嗪、氟派啶醇、三环抗抑郁药、特非那定、阿司咪唑、酮康唑、伊曲康唑、西沙比得、罂粟碱、免疫抑制剂、蒽环类化疗药、三氧化二砷 2 电解质失调 低钾血症、低镁血症、低钙血症 3 毒素 可卡因、有机磷化合物 4 严重心动过缓 病窦综合征、高度房室阻滞、甲状腺功能低下、低体温 5 其他原因 蜘蛛膜下腔出血、脑卒中、心肌缺血、自主神经系统疾病、人类免疫缺陷病毒疾病 返回 多形性 VT分类 QT间期延长 (LQTS) QT间期正常 先天性 获得性 有器质性心脏病 无器质性心脏病 RWS不伴耳聋 JLN伴耳聋(相对少见) LQT1 , LQT2 , LQT3 LQT4 , LQT5,等 缓慢性心律失常,电解质紊乱 药物,中枢神经系统疾病等 心肌缺血 心衰恶化 短联律Tdp, Brugada综合征 ,儿茶酚胺依赖性VT 正常ECG的特发