16代谢调控.pptVIP

第64页/共95页 二、饥饿时的代谢调节 在某些生理和病理情况下，未进食或不能进食时若不能得到及时补充葡萄糖或治疗，则体内在神经—体液系统的影响下发生一系列的代谢变化。 第65页/共95页 (一）??? 短期饥饿 不进食1～3天后，肝糖原减少---血糖降低 ---胰岛素减少/胰高血糖素增加，----引起一系列的代谢变化。 1. 肌肉释放氨基酸加速 2. 糖异生作用增强 3. 脂肪动员加强，酮体生成增多 4. 组织对葡萄糖的利用降低 第66页/共95页 （二） 长期饥饿 脂肪动员加速，酮体生成增多 2. 用脂肪酸为能源，以保证酮体优先供应 脑组织 3. 酮体增高作用于肌肉，减少肌蛋白分解 4. 肾糖异生作用增强 5. 肌肉蛋白质分解减少，负氮平衡改善， 此时尿中排出减少而尿氨增加。 第67页/共95页 三、糖尿病患者体内代谢调节 糖尿病由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。其确切病因目前公认与遗传、自身免疫和环境因素等有关。 I型糖尿病（胰岛素绝对不足） II型糖尿病（胰岛素相对不足） 胰岛素绝对或相对不足可引起机体多种酶活性的变化或诱导、阻遏某些酶蛋白的生物合成，导致糖、脂质、蛋白质等代谢异常。 第68页/共95页 （一）糖代谢紊乱 第69页/共95页 （二）脂肪代谢紊乱 (1)磷酸戊糖途径减弱---（NADPH）减少---脂肪合成减少---消瘦； (2)由于肝糖原合成储存减少----脂肪入肝沉积、肝细胞变性、肝肿大为脂肪肝。 (3)重症---脂肪动员增加---脂肪酸----线粒体-----氧化生成乙酰CoA，-----不能完全被氧化------生成大量酮体。 酮体生成过多/胰岛素不足----氧化利用减慢，----为酮血症（ketonemia）和酮尿(ketonuria)。 第70页/共95页 （三）蛋白质代谢紊乱 糖尿病酮症时----肌肉和肝中蛋白质合成减少/分解增多---呈负氮平衡。 胰岛素不足----生糖氨基酸---转化为葡萄糖---血糖升高；生酮氨基酸升高---转化为酮体-----血酮升高----酮血症-----酮症酸中毒 负氮平衡-----消瘦、乏力、抵抗力差、易感染、伤口不宜愈合，小儿生长发育受阻。 第71页/共95页 第72页/共95页 第73页/共95页 第74页/共95页 第75页/共95页 第76页/共95页 第77页/共95页 第78页/共95页 第79页/共95页 第80页/共95页 第81页/共95页 第82页/共95页 第83页/共95页 第84页/共95页 第85页/共95页 第86页/共95页 第87页/共95页 第88页/共95页 第89页/共95页 第90页/共95页 第91页/共95页 第92页/共95页 第93页/共95页 第94页/共95页 第95页/共95页 第32页/共95页 糖和脂肪代谢酶系中某些变构酶及其变构效应剂 代谢途径 变构酶 变构激活剂 变构抑制剂 糖酵解 己糖激酶 AMP、ADP、FDP、Pi G-6-P 磷酸果糖激酶-1 FDP 柠檬酸 丙酮酸激酶 FDP ATP、乙酸CoA 三羧酸循环 柠檬酸合成酶 AMP ATP、长链脂酰CoA 异柠檬酸脱氢酶 AMP、 ADP ATP 糖异生 丙酮酸羧化酶 乙酰CoA、ATP AMP 果糖－1,6－二磷酸酶 5’-AMP AMP 糖原分解 磷酸化酶b