胚后发育与生长.pptVIP

2.自由基学说 自由基是含不成对电子的原子或基团，具有高度反应活性。包括：氧自由基（如·OH）、氢自由基（·H）、碳自由基、脂自由基等。 自由基来源：外源性（如辐射）、内源性。 内源性自由基产生于①由线粒体呼吸链电子泄漏产生；②由氧化酶（如MFO）催化底物羟化产生。 第31页/共44页 自由基可引起DNA、蛋白质、脂类氧化、变性和交联，实验表明DNA中OH8dG随着年龄而增加。 正常细胞内存在清除自由基的防御系统。 酶系统：SOD、CAT、GSH-PX。 非酶系统：维生素E、醌类电子受体 Orr和Sohal（1994），将SOD基因导入果蝇，其寿命比野生型延长1/3。 第32页/共44页 食物摄取量影响寿命：处于最低营养水平的大鼠的寿命比高摄食量的大鼠长40％，可能是因为食物分解中产生的自由基对DNA和蛋白质起破坏作用。 第33页/共44页 线虫的daf-2基因：刚孵化的线虫在宽爽的空间、丰富的食物条件下存活2周，但在拥挤、缺食条件下进入不摄食、不生长的dauer larval state, 可长达数月。Daf-2基因突变的线虫即使在有丰富的食物时仍进入dauer state，其寿命比正常线虫长2倍。 第34页/共44页 3.对衰老的基因学研究 线虫的clk-1基因：该基因突变个体的细胞周期变长，寿命比正常胚胎长70％。Daf-2、clk-1及另外2个clk基因都突变的个体的寿命延长5倍。 人的Werner Syndrome: 患者青春期生长缓慢，20余岁白发、易患心脏病，绝大多数死于50岁前。其成纤维细胞在体外培养时只能分裂几次就死亡。其被突变的基因编码的蛋白与 DNA解螺旋有关，而DNA解螺旋是DNA复制、修复、基因表达所必需的。 第35页/共44页 老年性痴呆 老年斑（SP） 神经纤维缠结（NFT） 主要表现为：记忆力丧失，判断力降低和情绪不稳定。 主要病理特征为：β-淀粉样蛋白的层积、神经纤维缠结、神经突触损失、神经细胞死亡。 第36页/共44页 AD病可以分为两类：一类是由单基因突变引起的，在较早年龄就会发病。克隆了3个相关基因。 APP基因 21号染色体 PSEN-1基因 14号染色体 PSEN-2基因 1号染色体 第37页/共44页 另一类由多基因及环境因子共同影响，发病时间晚，具有较强的不可预测性。占到总发病率的90%。 相关基因为APOE基因 19号染色体 第38页/共44页 APP 基因 ＡＰＰ基因编码的蛋白是一种膜结合型糖蛋白，在大多数组织中均有表达。 １８个外显子，４００ｋｐ，按剪切的方式可以分为６种类型。 第39页/共44页 ＡＰＰ蛋白的降解有两种途径： １.分泌型降解途径 第40页/共44页 在AD病人的脑中，特别是海马体中，发现有大量的β-amyloid沉淀聚集成的斑块，就是老年斑。 金属硫蛋白-Ⅲ，一种调节因子，可能通过Zn2+或氧自由基，对APP蛋白形成淀粉样蛋白沉淀的过程进行调解，影响AD病的形成。 第41页/共44页 第42页/共44页 第43页/共44页 第44页/共44页 动物生长的主要特点 胚胎发育早期生长不明显或缓慢； 生长主要发生在个体的雏形建立之后； 不同组织器官的生长速度不同。 一、组织、器官、个体的生长 第1页/共44页 生长的策略 第2页/共44页 7.1 哺乳动物的胚后发育 哺乳动物青春发育。 青春发育的中心是性成熟发育：主要包括性腺以及辅助生殖器官的发育与成熟，第二性征的出现与发育，行为心理的发展等。 第3页/共44页 乳腺的胚胎期发育 乳腺的胚胎发育 乳腺嵴的发育---乳腺芽-----乳腺索 在此发育期间，睾酮对其发育有抑制作用。 第4页/共44页 第5页/共44页 青春期的乳腺发育 青春期以后，雌性个体的乳腺继续发育。 在雌激素和生长激素的作用下，乳腺管顶端的滤泡细胞分化，但不具备泌乳的功能。 第6页/共44页 妊娠和哺乳期的乳腺发育 雌性哺乳动物妊娠后，在雌激素和孕酮的作用下，乳腺滤泡细胞向泌乳细胞方向分化，主要为细胞内的内质网和高尔基体发育，酪蛋白颗粒出现。 哺乳期时，催乳素的作用，酪蛋白持续表达，开始泌乳。 第7页/共44页 7.2 动物的生长 1.动物的生长主要集中在胚胎的后期和胚后的时期。 在胚胎还是很小的时候，动物的基本结构图案就构建完成，而个体的发育生长主要集中在后期。 如人的胚胎，在植入子宫时150微米，到9个月时间可以长到50CM。出生以后婴儿生长的速度很快。 第8页/共44页 人的生长速率因发育阶段而异 第9页/共44页 人躯体的不同部分有不同的生长速率 第10页/共44页 2.生长因子和生长激素对于动物的生长有重要的控制和调节作用。 1.在动物胚胎发育阶段，生长因子对胚体的生长起着主