六超敏反应.pptx

变态反应的类型 I型—过敏反应型 II型—细胞毒型 III型—免疫复合物型 IV型—迟发型各型超敏反应间关系：同一抗原（半抗原）对不同个体都可引起不同类型的变态反应.同一变应原在同一个体内可同时引起几型超敏反应.结束I型超敏反应特点 ：反应迅速，强烈，消退亦快，多数在接触变应原后数分钟至1小时出现局部或全身性反应，通常不遗留组织损伤，为可逆性。其发病有明显的个体差异，具遗传倾向。由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE介导，补体不参与。主要病变在小动脉，毛细血管扩张、通透性增高、平滑肌痉挛。发病率高，涉及临床各科。变应原1．吸入性变应原 花粉：长江流域有法国梧桐、杨树、枫树、雪松、豚草花粉等，东北秋季花粉病则以蒿属为主。? 真菌；螨；上皮变应原；屋尘；羽毛 ；昆虫变应原 ；植物变应原2．食物变应原： 牛奶和鸡蛋；海产类食物，如无鳞鱼、海蟹、虾、海贝等；蛤蟆类、鱿鱼；真菌食物，如蘑菇等。3、药物：青霉素、链霉素、阿司匹林等常用药物。 异种血清：破伤风抗毒素、白喉抗毒素。IgE合成受4个因素调节遗传因素；接触变应原的机会；抗原的性质；TH细胞及其产生的因子 IgE Fc受体（FCεR）1．高亲和力IgE受体，以FCεRⅠ表示,只存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜上。有报道，人皮肤中的郎格罕细胞上也表达有FCεRⅠ。2．低亲和力IgE受体，以FCεRⅡ/CD23表示。存在于B细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞、树突状细胞、郎格罕细胞和血小板上。1987年证实，FCεRⅡ就是人B细胞表面分化抗原CD23，是B细胞早期的表面标志。 组织损伤机制肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量IgE Fc受体,IgE与FCεRⅠ高亲和力地结合，一旦接触了相应变应原，则变应原与IgE结合，从而使膜相邻近的FCεRⅠ发生桥联,触发细胞膜一系列的生化反应，胞外Ca2+流入胞内，最终导致细胞释放出颗粒中预合成的介质和合成新的介质，引起速发的临床症状。 肥大细胞等所释放的介质（按其作用方式）趋化剂，包括中性粒细胞趋化因子（neutrophil chemotactic factor,NCF）、过敏性嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor，ECF-A）和LTB4，其作用是将中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞活化部位；炎性活化剂，包括组胺、血小板活化因子、类胰蛋白酶和激肽原酶，它们引起血管舒张、水肿和组织损伤；致痉剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它们直接引起支气管平滑肌痉挛。常见的I型超敏反应性疾病药物过敏性休克：以青霉素过敏性休克最常见。血清过敏性休克：临床上应用破伤风抗毒素、白喉抗毒素治疗或紧急预防时可能发生。支气管哮喘：接触花粉，尘螨，细菌，动物皮屑变应性鼻炎：即枯草热、花粉病、过敏性鼻炎消化道超敏反应：进食鱼、虾、蛋、乳、服药后，发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻。特应性皮炎：由药物、食物、羽毛、花粉、油漆、冷热、日光、感染、肠道寄生虫引起的。主要表现为皮肤荨麻疹、神经血管性水肿。防治原则寻找变应原，避免再接触。 皮肤试验，结果阳性者不得使用。脱敏治疗—小剂量，短间隔，连续多次注射。 药物治疗—青霉素过敏可注射1∕1000肾上腺素，使cAMP升高，防止生物活性介质的释放。返回II型超敏反应细胞毒型(cytoxic type)细胞溶解型(cytolytic type)：是抗体直接作用于相应的细胞或组织上的抗原，在补体，M?和NK细胞参与下，造成损伤的反应。1、 特点 变应原：改变了的自身细胞或同种异体细胞 抗体为IgG或IgM 需补体、mФ、K细胞的参与 导致靶细胞的损伤或溶解抗原机体组织细胞上原有的抗原成分：1）同种异型抗原；2）改变的自身成分。外来抗原或半抗原吸附在组织细胞上：如某些化学制剂或病原微生物外来抗原与正常组织之间具有共同Ag。常见的II型超敏反应性疾病输血反应新生儿溶血症：Rh-溶血、ABO溶血自身免疫溶血性贫血：因病毒感染，遗传因素，免疫功能异常或应用一些药物例 如甲基多巴可导致血细胞膜上的抗原性发生改变，诱发自身抗体而导致自身免疫性溶血反应。药物过敏性血细胞减少症甲状腺功能亢进（Graves病）红细胞的Rh抗原（rhesus monkey，恒河猴），在母Rh-、父Rh+、子Rh+情况下，母体内产生抗Rh 的IgG类抗体，再次怀孕，若胎儿仍为Rh+ ，母体的抗Rh抗体可使胎儿红细胞溶解。返回III型超敏反应免疫复合物型 （Immune complex type）超敏反应: 其主要特点是细胞外游离抗原与相应抗体结合成免疫复合物，在一定条件下，由于某些原因不能及时清除，则可在局部毛细血管内or沿其基底膜沉积，通过激活补体，血小板，中性粒细胞及其他细胞，引起一系列损伤。(血管及其周围炎症)1、 特