《眼科护理学》课件.ppt

眼 科 护 理 学 青光眼病人的护理 　　　　　　　 一.概述 青光眼(glaucoma)是我国常见病，是主要的致盲眼病之一，有一定的遗传倾向。在病人的直系亲属中，10%～15%的个体可能发生青光眼。青光眼失明后是不可能复明的，故早期诊断及早期治疗十分重要。  (一)青光眼的概念 是以眼压升高为主的眼病，常伴有视功能减退和眼组织的损害。 １.特征：眼压升高、视神经萎缩 　　　　 视野缺损 ２.眼压：眼球内容物对眼球壁的压力　　　 称为眼压,亦称眼内压。 (1)正常范围:正常人眼压平均值为16毫米贡柱,从统计学概念出发,10～21毫米贡柱作为正常眼压范围,这代表绝大多数正常人的生理范围,绝不能机械地把10毫米贡柱和 21毫米贡柱都认为是病理值,因为视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异. (2)高眼压症与正常眼压青光眼: 临床上,部分病人眼压虽已超越统计学正常上限,但长期随访并不出现视神经视野损害,称为高眼压症。另有一些病人眼压虽在正常范围,却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺损,称为正常眼压性青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼,而正常眼压也不能排除青光眼。 然而这并不意味眼压测量不重要.实验性和继发性青光眼的病理过程都证实，眼压升高仍是引起视神经萎缩、视野损害的重要因素。 (3)正常眼压还有双眼对称,昼夜压力相对稳定的特点.即正常双眼眼压差应5毫米汞柱,24小时眼压波动范围应8毫米汞柱. (4)影响眼压的因素：a 睫状突生成 房水的速率 b 房水通过小梁网流 出的阻力 c 上巩膜静脉压 房水的循环：睫状突生成由后房经瞳孔进入前房,然后主要通过两条途径外流： ①小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。 ②葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫 状体带进入睫状肌间隙，然后进入 睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩 膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。 房水的生成量与排出量处于一种 动态平衡，若房水生成量不变，则 房水循环中任何一环节发生障碍， 房水不能顺利通过，眼压即可高， 这就是青光眼的病理生理过程。 （二）分类 根据前房角形态,病因机制以及发病 年龄三个主要因素,分为三大类: 原发性青光眼(1)闭角型(2)开角型 继发性青光眼 先天性青光眼 急性闭角型青光眼 是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病，多见于50岁以上老年人，女性多见，男女之比为1:2，病人常有远视，双眼先后或同时发病，与遗传有关。 （一）病因与发病机制 1. 病因尚未充分阐明，眼球局部的解 剖结构变异被认为是主要发病因素。 具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴 较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且晶状体较厚,位置相对靠前，由于虹膜与晶状体前表面接触紧密,房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角更窄，这 就是ACG的瞳孔阻滞机制，一旦周边虹膜与小梁网发生接触，房角即告关闭,眼压急剧升高引起急性发作。 2. 诱因：情绪激动，过度劳累，暴饮暴食，散瞳后或暗室停留时间太长，局部或全身应用抗胆碱类药物,均可使瞳孔散大，周边虹膜松弛，从而诱发本病。 3.发病机制：主要是周边部虹膜机械性堵塞了房角，阻断了房水的出路而致眼压急剧升高，小梁和Schlemm管等房水排出系统一般功能正常。 （二）病期及临床表现 1.临床前期： （1）一眼急性发作被确诊后，另一眼 只要具备前房浅、虹膜膨隆、房角 窄等表现即使无任何症状也可诊断。 （2）一部分病人在急性发作前，可以没有自觉症状，但具有眼球局部解剖变异特征，在一定诱因下，如激发试验阳性（主要指暗室试验，先测眼压,然后嘱病人在暗室内清醒状态下静坐60～90分钟，而后测眼压，若眼压升高8mmHg者为阳性)可诊断临床前期。 2.先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，发作时多在傍晚，突感雾视、虹视、患侧额部疼痛或鼻根部酸胀，轻度睫状充血，角膜轻度雾状混浊，眼压略高，经睡眠或休息后自行缓解，缓解后，除具有特征性浅前房外，一般不留永久性组织损害。 3.急性发作期： 症状：剧烈眼痛伴同侧偏头痛、虹视 雾视视力急剧下降，仅剩光感甚至 失明，常伴有恶心、呕吐等症状。 体征：（1）眼睑水肿，混合充血或 伴球结膜水肿 （2）角膜上皮水肿，呈雾