急、慢肾衰、尿毒症.pptVIP

肾脏的生理功能 排泄废物毒物(泌尿功能) 调节水电平衡 调节酸碱平衡 内分泌功能 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD 调节血压和红细胞成熟 调节钙磷代谢 正常肾功能的实现 肾小管的功能 重吸收 浓缩与稀释 分泌 H+ K + NH3 肾脏的内分泌功能 肾素 前列腺素 促红素 羟化 1，25（OH)2VitD3 灭活胃泌素、PTH 肾功能障碍发病环节 肾小球功能障碍 肾小管功能障碍 内分泌功能障碍 （一）消化系统 1 表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、消化道溃疡、出血等 ??? 2 机制： ???? （二）心血管系统 （三）呼吸系统 （尿毒症肺） （四）神经系统 1 中枢功能障碍(尿毒症性脑病 ) (1) 能量代谢障碍 ? (2)毒性物质蓄积→脑水肿 ? (3)高血压，脑血管痉挛→脑缺血 ? 2 外周神经病变 (感觉异常，运动障碍 ) 毒性物质引起髓鞘变性所致 胍基琥珀酸、 PTH↑ →转酮醇酶↓ →髓鞘变性 三、 中毒症状的发生机制 ???引起胃溃疡、出血倾向； 形成氰酸盐→突触膜蛋 白发生氨基甲酰化→ 神经和精神症状。 2 胍类化合物 甲基胍（毒性最强的小分子物质） 在体：动物实验可复制尿毒症模型 体外：降低乳酸脱氢酶和ATP酶活性 氧化磷酸化↓ 胍基琥珀酸 转酮醇酶↓ →神经系统的功能障碍 抽搐、心动过速、溶血、出血 ?? 3 胺类 （1）神经毒性作用（芳香族胺、脂肪族胺） （2）引起贫血（脂肪族胺、多胺） （3）促使脑水肿、肺水肿、腹水的发生 （多胺） 4 中分子毒性物质 （500-5000） ?（1）引起中枢和外周神经病变 ?（2）引起贫血、出血 ?（3）引起细胞免疫功能低下 ?（4）影响糖代谢和脂肪代谢 ?? 5 PTH ?? （1）引起中枢和外周神经损害 ?? （2）引起肾性骨营养不良 ?? （3）引起皮肤瘙痒和软组织坏死 ?? （4）促使溃疡形成 ? 促红细胞生成素减少 ? 血中毒性物质蓄积 ? 红细胞破坏增多 ? 铁吸收利用障碍 ? 出血 (五) 肾性贫血 (Renal anemia) (六) 出血倾向 (Hemorrhagic tendency) 毒性物质抑制血小板第3因子释放 (Uremia) 第三节 尿毒症 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 尿毒症的概念 (concept of uremia) 一、临床表现 (Manifestations) 氮质血症 尿素弥散至消化道? 氨? 尿素酶 胃肠粘膜产生炎症 溃疡 肾脏疾病 肾实质破坏 胃泌素灭活? PTH ? 胃泌素? 胃酸分泌 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 尿毒症 潮式呼吸 肺钙化 肺水肿 呼吸抑制 肺通气? PaCO2 ? 呼吸兴奋 PaCO2 ? 高血磷 与钙结合 心衰 肺静脉 回流受阻 代谢毒 物潴留 肺泡毛细血 管膜通透性? 毒物（ PTH，尿素，甲基胍，胺，酚） 广泛细胞损伤 各系统器官功能障碍 全身中毒症状，体征 1 尿素 仅部分患者血液中尿素明显升高； 给正常人投以尿素，仅引起口渴和少尿； 尿毒症患者症状并不一定与尿素水平相关 多 囊 肾 代偿期 (compensation stage) 失代偿期 (decompensation stage) 二、发展过程 (Progress) (一) 代偿期 CCr（内生肌酐清除率）在正常 30%以上 无氮质血症 无临床症状 肾功能不全期 (stage of renal insufficiency) (二) 失代偿期 肾功能衰竭期 (stage of renal failure) 尿毒症期 (stage of uremia) CCr降至正常值的25%~30% 中度氮质血症 多尿、夜尿、轻度贫血 1.肾功能不全期 (stage of renal insufficiency) CCr降至正常值的20%~25% 较重的氮质血症 夜尿、严重贫血、水与电解质及酸碱平衡紊乱 2.肾功能衰竭期 (stage of renal failure) CCr降至正常值20%以下