心肌顿抑与心肌冬眠21ppt课件.pptVIP

目前应用较多的自由基清除剂为超氧化物歧化酶（SOD)和过氧化氢酶（CAT）。据报道，SOD和CAT联合应用能明显减轻缺血再灌注引起的心肌细胞损伤，促进顿抑心肌功能的恢复，单独使用效果欠佳。另外，实验研究表明，在再灌注前使用钙拮抗剂，如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等能有效防止钙超载，减轻心肌受损程度，促进心肌顿抑的恢复。 2、心肌顿抑的治疗 心肌顿抑的治疗与心功能不全的治疗相似，治疗效果良好。临床上在可能发生心肌顿抑的情况下及时应用正性肌力药物及降低心脏负荷治疗有重要意义，可改善心功能，减轻心肌顿抑程度，从而改善预后。 心肌冬眠的治疗 由于心肌冬眠与长期心肌缺血有关，故应用药物增加冠脉血流量，改善心肌缺血可短时间内左室功能异常，但远期疗效尚待证实。 长期给予β-受体阻滞剂可降低心肌耗氧量，与增加冠脉血流的药物联合应用，可能促进冬眠心肌的恢复，改善左室功能。 经皮冠状动脉成形术（PTCA)、冠状动脉旁路移植术（CABG)等血管重建术可显著改善由心肌冬眠引起的左室功能障碍，提高存活率。 总结顿抑、冬眠、重伤心肌的比较 顿抑心肌 冬眠心肌 重伤心肌 缺血时间 数分钟 数周/数月 数小时 收缩力 减弱 减弱 减弱 坏死心肌 无 无 2.80年代以后的观点： 证实了两种可逆性心肌功能障碍： 心肌顿抑与心肌冬眠 无 再灌注 完全 不同程度 迟、不完全 可逆性 完全 完全 不完全 恢复过程 数天/数周 数月/数年 数周/数月 实验模型 肯定 不十分肯定 不十分肯定 心肌缺血预适应(ischemic preconditioning IPC) 心肌反复短暂的缺血发作，使心肌在后继持续性缺血中得到保护，从而延迟了致死性心肌损伤发生的时间，显著减少随后较长时间缺血所引起的代谢障碍（如高能磷酸化合物的耗竭）和心肌梗死的发生与范围,称为“缺血预适应” 。 是对缺血心肌的一种保护作用,由于该作用的强大和潜在的临床应用价值倍受关注。 谢谢！ ② 心肌顿抑 心肌冬眠 陈文宇 chenwenyugood@163.com 2016.2.23 心肌缺血与坏死关系的认识演变 1.80年代以前的认识：全或无的观点 2.80年代以后的观点： 证实了两种可逆性心肌功能障碍： 心肌顿抑与心肌冬眠 急性心肌梗塞的演变过程 心肌顿抑与心肌冬眠的概念和特点: 概念： 1.心肌顿抑：指心肌短时间缺血而不发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后需数小时、数天乃至数周才能恢复的现象。 2.心肌冬眠：指静息时由于冠状动脉血流减少而引起的左室功能持续障碍的状态。如果增加血流供应或减少需求而改善了心肌氧的供需平衡，心功能可恢复正常。 特点： 1.心肌顿抑的特点: ①发生于可逆性缺血（2---20分钟）再灌注之后； ②心肌功能是可逆的，可完全恢复； ③局部血流正常或几乎正常； ④局部高能磷酸盐储备降低。 2.心肌冬眠的特点： ①持续性收缩功能障碍，可长达数月或数年； ②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可完全恢复正常； ③局部心肌血流降低，但尚足以维持组织的存活； ④糖代谢正常或甚至略升高。 发 生 机 制 心肌顿抑的发生机制：心肌顿抑的发生机理尚未完全明了，目前认为其产生有三个主要机制。 ⒈氧自由基学说： 心肌缺血再灌注后产生大量具有毒性的氧自由基： 超氧阴离子（?O2-); 羟自由基（?OH）; 过氧化氢（H2O2）。 2.细胞内钙超载学说： 心肌缺血后再灌注引起细胞内钙超载的原因： ①肌浆网对Ca2+的摄取、贮存障碍； ②Na+-Ca2+交换。缺血心肌由于Na+-K+-ATP酶活性降低，外向性Na+转运障碍。同时H+-Na+交换加强，导致细胞内Na+超载。再灌注时Na+-Ca2+交换引起Ca2+超载。目前认为Ca2+超载是再灌注早期的一种短暂现象，随着再灌注的继续，Ca2+将恢复正常。 Ca+超载引起心肌损伤的机理： ①激活磷脂酶A2,促进磷脂膜分解，细胞膜及细胞器膜均受损伤； ②膜磷脂分解过程中产生的溶血磷脂，进入线粒体，抑制ATP合成，而Ca+又激活ATP酶，促进ATP分解，故能量急骤减少； ③Ca+增多引起肌纤维的挛缩。 以上一系列变化促进细胞损伤，甚至死亡。 3.兴奋-收缩偶联障碍 由于心肌缺血，使肌浆网转运Ca2+能力下降和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低