第十章弧菌ppt课件.pptVIP

* * 细菌学各论怎样学？ 生物学性状 内 容 致病性 免疫性 微生物学检查方法 防治原则 治疗方面 预防方面 标本 涂片染色镜检 分离培养 鉴定 致病物质 所致疾病 致病机制 免疫的特点 形态与染色 培养和生化反应 抗原构造 分类或分型 抵抗力 弧菌属（Vibrio） 一群菌体短小，弯曲成弧形、 运动活泼的革兰阴性菌 广泛分布，尤以水中为多 主要致病菌为霍乱弧菌和副溶血性弧菌 弧菌属共有36个种。其中有12个种与人类感染有关 霍乱流行 1817年首次从东南亚霍乱流行地区开始，随后蔓延到世界其它地区。 1829年–1851年，在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。 1852年–1860年，主要影响了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。并且造成柴可夫斯基和他母亲的死亡。 1863年–1875年 传播到了大部分欧洲及非洲区域。 1866年在北美爆发。 1892年，霍乱污染德国汉堡自来水，以致8606人死亡。 第七次爆发被称作El Tor ，发生于 1961年发生在印尼，1963年传染到孟加拉，1964年传染到印度，并于1966年传播到苏联。 香港曾经在七十年代爆发霍乱。 1994年卢旺达危机后，霍乱暴发在一个月内至少在刚果戈马的难民营造成48 000病例和23 800人死亡 津巴布韦于2008年8月份起爆发霍乱，并在全国蔓延。据估计，疫情可能最快要到2009年3月雨季过后才会受到控制。 1905年在埃及西奈半岛的ElTor 检疫站首次分离到溶血性霍乱弧菌，命名为：ElTor 生物型(溶血) O-1群 古典生物型 霍乱弧菌（1817~1961） 前六次大流行的流行菌株 O-1群 ElTor生物型霍乱弧菌(1961) 第七次大流行的流行菌株 非O-1群 引起散发的胃肠炎 O139 1992年9月19日印度南部城市马德拉斯，12月孟加拉国出现流行影响全印度，继而扩散到泰国、中国（1993年）等亚洲国家 （一） 霍乱弧菌（V.cholerae） 形态与染色 弧形逗点革兰阴 单根鞭毛助运动（鱼群样穿梭） 没有芽胞有菌毛 多数没有荚膜裹（O139除外） 培养与生化 兼性厌氧要求低 嗜碱厌酸助分离 （pH8.8～9.0碱性蛋白胨水） 多种糖类都爱吃 生化反应很活跃 （硝酸盐＋、吲哚＋、过氧化氢酶＋、氧化酶＋） V. cholerae在pH8.8~9.0碱性蛋白胨水培养基中生长。液体呈均匀混浊，有菌膜（6～8h），左侧为阴性对照。 氧化酶试验阳性(深紫色) 小川型 古典生物型 El Tor生物型 稻叶型 古典生物型 El Tor生物型 彦岛型 古典生物型 El Tor生物型 O1群 O抗原和H抗原 根据O抗原分为155个血清群，其中O1群和O139群引起霍乱。 O1群分型： 抗原构造与分型 抵抗力 耐碱不耐酸：在正常胃酸中仅能存活4分钟 对外环境抵抗力：古典型生物型 El Tor型和其它 1份漂白粉和4份水比例处理患者排泄物或呕吐物1小时，可杀死霍乱弧菌。水加0.5ppm氯, 15分钟能杀死霍乱弧菌 水中存活长：1-3周，夏季可大量繁殖 耐冷不耐热：100℃1-2分钟死亡 致病性与免疫性 致病物质 霍乱肠毒素choleratoxin 致泻毒性最强毒素，由溶源性转换而来 A亚单位ctxA——毒素活性成分，腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，导致严重的腹泻与呕吐。 B亚单位ctxB——与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 致病机制 霍乱肠毒素：前噬菌体编码 主动分泌Na+、K+、HCO3—和水，导致严重的腹泻与呕吐 腺苷二磷酸核糖 + G Gs A(A1+A2)+B 霍乱肠毒素 A1 (腺苷二磷酸核糖转移酶) 使细胞内cAMP水平升高 鞭毛： 菌毛：acf (accessory colonization factor)编码粘附素 致病物质 紧密连接毒素（zonula occludens toxin）:zot编码 剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物），大量水分和电解质丧失 ，低容量性休克，心、肾衰竭（死亡率高达60%） 发病季节在夏秋季，7-9月为发病高峰 传播途径 主要通过污染的水源或食物经口摄入 所致疾病 传染源 临床表现 霍 乱 病人、无症状感染者 上吐下泻 O139比O1严重 人类是惟一易感者，甲类传染病 感染剂量：10 （胃酸低时，10 ～1