五制肝不全功能pp新版tppt课件.ppt

Liver failure 肝衰竭 protein NH3 NH3 urea × 血 NH3↑ Shunting Circulation 门- 体分流 ↑ 门体分流加重血氨浓度升高 Liver failure 肝衰竭 protein NH3 NH3 urea × Blood NH3↑ Shunting Circulation 门- 体分流 NH3↑ ↑ 血氨浓度升高引起脑内氨浓度升高 2） 血氨增高引起脑病的机制①??? 氨干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。 氨 + α-酮戊二酸 → 谷氨酸三羧酸循环的中间产物α-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢；此反应消耗了大量还原型辅酶Ⅰ，妨碍呼吸链中的递氢过程。 氨 + 谷氨酸 → 谷氨酰胺此反应消耗大量的ATP，使脑细胞缺乏能量 C. 氨抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶活性，乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环受阻。 ②??? 使脑内神经递质发生改变A.???? 氨使脑内兴奋性递质减少（谷氨酸、 乙酰胆碱）B.???? 氨使脑内抑制性递质增多（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺） ③??? 氨对神经细胞膜的抑制作用 氨干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性，影响复极后膜的离子转运，使膜电位变化。 2. 假性神经递质学说 1）网状结构与意识：网状结构位于中枢神经系统的中轴位置，对维持大脑皮质的兴奋性和觉醒有特殊作用。其中脑干网状结构中的上行激动系统能激动整个大脑皮质的活动，维持其兴奋性。 假神经递质的生成 苯丙氨酸 酪氨酸 苯丙氨酸羟化酶 多巴 多巴胺 去甲肾上腺素 苯乙胺 苯乙醇胺 芳香族氨基酸脱羧酶 β-羟化酶 酪胺 羟苯乙醇胺 芳香族氨基酸脱羧酶 β-羟化酶 酪氨酸羟化酶 多巴脱羧酶 多巴胺β-羟化酶 正常神经递质及假性神经递质生成途径 2）假性神经递质的产生肠道细菌脱羧 脑细胞非特异性β-羟化酶 ↓ ↓苯丙氨酸、酪氨酸 → 苯乙胺、酪胺 → 进入体循环 → 苯乙醇胺、羟苯乙醇胺 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应仅为正常神经递质的1/10，称为假性神经递质。 假神经递质学说 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 去甲肾上腺素 noradrenaline 多巴胺 dopamine 苯乙醇胺 phenylethanolamine 羟苯乙醇胺 octopamine 3）假性神经递质在脑内可以被网状结构中神经原末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。 锥体外系统中的神经递质被苯 乙醇胺和羟苯 乙醇胺取代后，病人出现抽搐、扑击样震颤。 3.血浆氨基酸失衡学说 1）由于肝功能障碍，使胰岛素在肝内灭活减弱，形成高胰岛素血症。可增强骨骼肌和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，使支链氨基酸减少。 2） 肠道内苯丙氨酸和酪氨酸增多，进入脑内形成假性神经递质。 （五）肝性脑病的诱因 消化道出血：是肝性脑病最常见的诱因，其中以肝硬化病人食道曲张的静脉发生破裂最多见 机制： ①大量血液进入消化道，每100ml 血液中约含蛋白质15~20克，血液中的蛋白质在肠道静细菌的作用，产生大量的氨。 ②急性出血导致血容量下降、血压下降、缺氧等。使肝细胞损伤加重。 ③急性出血对脑及肾脏产生不良影响。 2.电解质和酸碱平衡紊乱①??? 呼吸性碱中毒②??? 低钾性碱中毒 机制： A.碱中毒可使离子型胺（NH+）转变为非 离子型氨(NH3) B.碱中毒时，肾小管上皮细胞产生的氨以胺盐形式排出减少，而以游离氨形式弥散入血增多。 3.氮质血症和外源性氮负荷增加 4.感染 机制： ①细菌、病毒感染加重肝脏损伤，引起肝细胞坏死。 ②感染发热使呼吸加快，可引起呼吸性碱中毒。 ③高热和细菌毒性产物，可增强氨的毒性作用。 5.便秘 6.腹腔放液 腹内压降低，门静脉血管床扩张，肝脏严重缺血缺氧。 7.其他因素 手术、麻醉、安眠药过量等。 肝性脑病的诱因: 消化道出血 电解质和酸碱平衡紊乱 氮质血症和外源性氮负荷增加 感染 便秘 腹腔放液 其它 （六）防治原则 1.保护肝脏 使用高糖、多种维生素和能量合剂；忌用高脂肪、高蛋白质、有害于肝脏的药物 2.降低血氨 控制蛋白质饮食、防消化道出血、清洁净化肠道 3.促进正常神经递质功能的恢复 肝肾综合征 指肝硬化患者在