第12章休克（病理学基础教学） ppt课件.pptVIP

休克 SHOCK 一、概 述 (一)、研究休克的历史概况 1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。 (二)、概念 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。 二、病因和分类 (一)、病因分类 1．低血容量性休克（失血或失液性） 2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等） 4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克） (二)按血流动力学特点分类 1. 低排高阻型（低动力型） ：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。 2. 高排低阻型（高动力型） ：见于部分感染性休克。 （三）按休克发生始动环节分类 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克 三、休克的发病机制 ㈠ 休克发生的始动环节 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础） Q主要取决于: ① 心泵射血功能； ② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。 ㈡ 休克发展过程及其机制 尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。 1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期） 1. 休克早期（缺血性缺氧期） （2）临床表现： 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安 2．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌?流。 机制： ①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变： 3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 DIC发生机制 ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少， PH 7.35， CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ 四、休克时机能代谢变化 ㈠ 代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成↓ ㈡ 细胞损伤 主要造成生物膜损伤 ATP↓→ 钠泵失灵 导致： ①细胞水肿 ②高钾血症 ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化） ㈢ 重要器官的变化 1．急性肾功能衰竭 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功能性肾衰竭 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭 五、临床治疗原则 1．改善微循环： ⑴ 补充血容量（需多少，补多少） ⑵ 降低外周阻力（血管活性药物应用） ⑶ 增强心泵功能 2．纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5％NaHCO3应用 3．保护重要脏器功能 （肾、肺、心） ⑴ 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 ⑵ 防治DIC发生 2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛