九急性中毒急救护理.pptVIP

临床表现 3 严重中毒 血液中碳氧血红蛋白约在50％以上，患者呈深昏迷 各种反射消失，瞳孔散大，血压下降，呼吸不规则，严重者可持续数小时，甚至几天，常常可并发脑水肿、心肌损害，出现心律紊乱及传导阻滞、中毒性肝炎、肌红蛋白尿、急性肾功能衰竭等。病人的皮肤粘膜往往表现为苍白及青紫．若深度昏迷清醒后、部分病人可出现各种神经精神症状。 第63页/共85页 急性一氧化碳中毒迟发脑病 急性一氧化碳中毒患者，在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现：①精神意识障碍：痴呆状态、瞻妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系神经障碍，震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害；偏瘫，病理反射阳性；④大脑皮层局灶性功能障碍：失语 ，失明，继发性癫痛。 第64页/共85页 诊 断 1 有吸人一氧化碳史。 2 典型临床表现。 3 实验室检查 （1）HbCO定性试验阳性或定量试验HbCO＞10％。 (2）心肌酶谱：LDH、ALT、AST、CPK-MB多在中毒后4-8h升高，24—36小时达高峰。 4、其他检查 （1）心电图：ST－T改变， 传导阻滞和各种异位搏动等心律失常。 （2）头颅CT：双侧苍白球和皮质可见低密度区。 （3）脑电图： 脑弥漫性损害。 （4）颅多普勒： 血流变慢和血液粘滞度增高。 第65页/共85页 急诊治疗 l 迅速使病人脱离中毒环境，移至空气流通之处，松解衣带，呼吸新鲜空气，中毒症状轻的无需特别处理。 2 尽快给氧，促使HbCO解离，以HbO2代替HbCO。吸氧是抢救一氧化碳中毒病人的重要环节之一，中毒程度不太严重的病人可用鼻导管给氧4～6L／min 中毒严重的病人可用面罩或高浓度吸氧8～10L／min，有条件病人应做高压氧治疗。高压氧可显著改善脑细胞的代谢，亦可以改变由于缺氧所致血管通透性异常，可迅速去除体内一氧化碳。 第66页/共85页 高压氧治疗 指征（1）急性中、重度一氧化碳中毒，或出现过呼吸、心跳停止者；（2）中毒后昏迷时间4h,或暴露于高浓度co8h,经抢救后病情反复者；（3）出现精神、神经症状者；（4）意识恢复，但血COHb一度升高，尤其3o%者；(5)脑电图、头部CT检查异常者；（6）孕妇和婴儿、或40岁以上及轻度中毒持续存在头痛、头晕、乏力等。 第67页/共85页 急诊治疗 3、输血，换血．可补充病人的氧合Hb,改善织织氧合。 4. 防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24-48h发展到高峰，可静脉快速满注甘露醇、呋塞米或利尿酸钠脱水。三磷酸腺甘，肾上腺皮质激素如地塞米松等也有助于缓解脑水肿。如有频繁的抽搐，可用镇静剂，如地西半、水合氯醛等控制。 5、促进脑细胞功能的恢复 可适当补充脑细胞代谢需要的物质，如葡萄糖 ，维生素B、C、ATP、辅酶-A等。 第68页/共85页 急性镇静、安眠类药物中毒 镇静、安眠类药物大致分为苯二氮卓类、巴比妥类和非巴比妥类，为中枢神经系统抑制剂，过量服用时可导致以中枢神经系统抑制为主的一系列临床急性中毒表现，严重中毒者可导致死亡。 第69页/共85页 发病机制 镇静、安眠类药物进人体内后，可对中枢神经系统产生不同程度的抑制，大剂量镇静安眠类药物可对延髓呼吸中枢和血管运动中枢产生抑制作用，导致呼吸衰竭和循环衰竭。 第70页/共85页 临床表现 1 神经系统 轻者可出现头晕、嗜睡、神志模糊、动作不协调，重者可出现昏迷。肌肉震颤、视物模糊、瞳孔缩小．晚期可出现瞳孔敞大。早期肌张力增高，健反射亢进，晚期肌张力降低，健反射消失。氯丙嗪中毒者还可出现锥体外系功能障碍，表现为震颤麻痹综合征。 第71页/共85页 临床表现 2 呼吸系统 轻者呼吸慢而现则，重者呼吸浅慢而不规则或呈潮式呼吸，出现紫组甚至呼吸衰竭而死亡。 3 循环系统 轻症者血压正常或略降低．重症者出现脉搏细速、四肢湿冷、血压下降、尿量减少等循环衰竭表现。 第72页/共85页 临床表现 4 其它脏器损害 对肝脏损害引起黄疽、出血、肝脏增大、肝功能异常等表现；对肾脏损害可引起蛋白尿、肾功能异常；对骨髓抑制可引起白细胞、粒细胞减少；可出现各种形态的皮疹。 第73页/共85页 诊 断 1 过量服用镇静、安眠类药物史。 2 临床表现以中枢神经系统抑制为主。 3 尿、胃内容物的药物定性试验及血药浓度测定，可以确定是何种镇静安眠药物中毒及其血药浓度。 第74页/共85页 急诊治疗 1 口服本类药物5～6小时内的中毒病人均应立即洗胃，用 1：5 000高锰酸钾或温生理盐水洗胃，直至洗出液清澈为止。 2 保持呼吸道通畅．给于吸氧；呼吸衰竭者应及时气管插管．予呼吸机辅助通气。 3 纳洛酮为阿片受体竞争性拮抗剂。镇静、安眠类药物中毒时，体内? -内啡肽增多，中枢神经受