自发性气胸护理blackangelppt课件.ppt

自发性气胸 主讲人:张灵灵 在无外伤或人为的因素下，因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜突然破裂，或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自发破裂，肺及气管内气体进入胸膜腔。 定义 １）原（特）发性气胸：多数为脏层胸膜下肺泡先天性发育缺陷或炎症瘢痕形成的肺大泡引起表面破裂所致；多见于瘦高型男性青壮年； ２）自发性气胸：常继发于肺或胸膜疾病基础上，如慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺、肺癌、肺脓肿等疾患形成肺大泡或直接损伤胸膜所致，细菌进入胸腔引起化脓性感染，形成脓气胸。 气胸分类 闭合性（单纯性）气胸　随着呼气时肺回缩及渗出物的作用，脏层胸膜破口自行封闭，不再有空气进入胸膜腔；　 　 交通性（开放性）气胸　胸膜破口较大或两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开放，空气在吸气和呼气时自由进出胸膜腔。 张力性气胸（高压性）　胸膜破口呈活瓣阻塞、吸气时开启，空气进入胸膜腔，呼气时破口关闭，胸腔内气体不能再经破口返回呼吸道排出体外。 临床类型 闭合性气胸 开放性气胸 张力性气胸 　 交通性（开放性）气胸　胸膜破口较大或两层胸膜间有粘连和牵拉，使破口持续开放，空气在吸气和呼气时自由进出胸膜腔。 裂口特点 胸腔压力 临床表现 闭合 开放 单向活瓣 轻度升高 抽气后负压 接近大气压 抽气后不能维持大气压 显著升高 抽气候后压力很快回升 轻 重，可呼衰 严重，呼衰、循环衰竭 气压骤变、剧咳、喷嚏、屏气或高喊大笑、举手欢呼、抬举重物等用力过度。 自发性气胸常继发于慢性阻塞性肺病，其次是特发性气胸。 诱因 机制 肺组织异常 气道内压力过高 脏层胸膜破裂 肺容量减少 压迫心脏大血管 纵隔移位 诱 因 空气进入胸腔 （一）症状　 １．胸痛　常有诱因，为突发、尖锐、持续性刺痛或刀割样痛，吸气时加剧，多发生在前胸、腋下等部位；（为什么痛） ２．呼吸困难　为气胸的典型症状（呼吸困难的程度与有无肺基础疾病及肺功能情况、气胸发生的急缓、积气的量和压力三个因素有关）。如原有肺功能减退，肺压缩20%～30%可出现明显的呼吸困难。大量气胸，尤其是张力性气胸，由于胸膜腔内压力骤增，患侧肺完全压缩，纵膈移位，可迅速出现呼吸循环障碍。（气胸的病理生理 ） ３．刺激性干咳　由气胸刺激胸膜所致； 临床表现 左侧自发性气胸 肺组织被压缩 （二）体征　Ｒ增快，发绀，多见于张力性气胸，听诊呼吸音减弱或消失，重者气管、纵膈移位。 （三）并发症：脓气胸、血气胸、纵膈气肿、皮下气肿及呼吸衰竭、循环障碍等。 临床表现 １．Ｘ线　是诊断气胸的重要方法。肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。 纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见 ２．血气分析 低氧血症　 ３．肺功能检查 急性气胸肺萎陷面积大于20%时肺活量、肺容量下降和限制性通气障碍 4.诊断性穿刺 实验室及其他检查 １．突然发生的胸痛、呼吸困难和刺激性干咳； ２．有气胸的体征； ３．Ｘ线检查显示胸腔积气和肺萎陷； 诊断要点 原则：排除气体，缓解症状， 促使肺复张，防止复发； （一）一般治疗　绝对卧床休息，少讲话，减少肺活动，有利于破口愈合；呼吸困难、发绀------给氧；剧咳------止咳；支气管痉挛------解痉剂；胸腔积液或怀疑有感染------抗生素 （二）排气治疗（肺受压缩面积超过20%、症状明显或张力性气胸者，应立即抽气减压。） １．紧急排气； ２．人工排气； ３．胸腔闭式引流 治疗要点 1.紧急排气 插针位置 用无菌针头插入胸膜腔 患侧锁骨中线外侧第2肋间 患侧腋前线第4～5肋间 2.人工气胸箱排气 可测胸腔内压和排气 先测压后抽气 抽气后压力0—2cmH2O，观察5分钟。一次抽气量不超1L，必要时重复一次。 不能维持负压需作闭式引流排气 3.胸腔闭式引流 各类气胸、液气胸及血气胸。 单瓶水封瓶 双瓶引流 负压引流 Add you title 1）在上述部位插胸腔引流管或行手术切开 后置入引流管 2）引流玻璃管插入封闭引流瓶的水下1.5～ 2cm保持引流通畅。胸膜腔压力保持1～ 2 cmH2O以下 3）肺复张以后夹引流管观察24小时无变化 可拔管。肺复张不满意时用连续负压引 流，保持胸腔负压 -8 ～ -12cmH2O 胸腔闭式引流操作： 1)正压连续排气法 将胸腔引流管连接于床边的单瓶水封正压排气装置。适用于闭合性和张力性气胸。 2）持续负压排气法 胸腔引流管连接于负压连续排气装置使胸腔内压力保持负压水平（以-8—12cmH ₂ O为宜）。本方法可迅速排气、引流胸腔积液，促使肺早日复张，使裂口 愈合。适用于胸内压不高而肺仍末复张的气胸，尤其是