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小儿肺炎支原体肺炎并多脏器损害研究近况 　　【关键词】 小儿肺炎支原体肺炎；多脏器损害 　　文章编号：1003-1383(2007)02-0209-03中图分类号：R 725.6文献标识码：A 　　肺炎支原体(MP)是一种介于细菌和病毒之间的一种超滤性病原微生物，含有DNA和RNA，无细胞壁，革兰氏染色阴性。它主要通过呼吸道飞沫传播，具有一定的流行周期，以呼吸道感染为主要表现，其感染的特点为多发生于2岁以上的儿童，但近年来婴幼儿感染比例亦有增多趋势。自20世纪90年代，随着肺炎病原学的变迁，MP已成为小儿时期呼吸道感染的常见病原体。MP感染不仅损害呼吸系统，尚可导致多系统器官功能损害，尤其对神经系统及心血管系统的损害更为严重，已逐渐受到人们的重视，多年来进行了广泛的观察及研究，取得了重大进展。现将有关文献综述如下。 　　 　　1.脏器损害的类型 　　MP感染致多脏器损害已得到广泛的认可和证实，从目前文献报道看，累及心血管系统、神经系统、消化系统、血液系统、泌尿系统、皮肤黏膜、关节及淋巴结等多见，以神经系统及心血管系统受累的情况最为严重。袭学芹［1］报告15例中，以心肌及胃肠道损害多见，可同时累及2个或2个以上的器官或系统，其中1例为心肌、胃肠道、肝脏、脑、肠系膜淋巴结同时受累。马进［2］报告23例，以消化系统、心血系统、神经系统、泌尿系统、皮肤及肌肉关节、血液系统等损害为主。宋彦文等［3］观察32例中，胃肠道、皮肤损害15例，脑炎、心肌损害4例，心肌损害，溶血性贫血2例。血小板减少性紫癜、胃肠道损害2例，肾炎关节炎2例，心肌损害、胃肠道、皮肤损害1例，粒细胞减少、口腔炎，肛周糜烂1例，肝炎、消化道出血、急性充血性心力衰竭1例，胸膜炎，急性充血性心力衰竭2例。同时还观察到，患儿年龄愈小，发生多脏器损害的几率愈高。此外，MP感染亦可引起传染性单核细胞增多症［4］，结膜炎、中耳炎、过敏性紫癜及反复鼻衄等，亦可导致早产儿感染及细胞免疫功能紊乱等。MP感染致各系统损害的发生率至今尚未有确切数据，其中神经系统损害发生率为2.6%―12.7%［5.，6］，心血管损害为10.6%―42.2%［7，8］，皮肤损害3.0%―30.0%，肌肉关节损害???15.0%45.0%。消化系统损害为12.0%―40.0%［9］。总的发生率为7.39%―21.9%［2，3］。由此可见，MP感染致多脏器损害的比例不低，应引起重视。 　　 　　2.脏器损害的发病机制 　　由于MP感染发生率明显增加，并发多脏器损害的报道也不断增多，但至今对其确切的发病机制仍不十分清楚。普遍认为是免疫因素起主要作用，肺炎支原体抗原与人体心、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原，感染后可产生抗人体组织的自身抗体，形成免疫复合物引起MP的肺外表现［10］。目前主要倾向于以下三种机制：①免疫学发病机制。可涉及到体液免疫机制的细胞免疫机制。体液免疫机制为MP作为抗原与机体心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在着共同抗原，MP感染后，淋巴细胞产生的自身抗体、抗原抗体形成的免疫复合物激活补体，产生中性粒细胞趋化因子，吸引大量的细胞侵入病变部位，释放溶菌酶中的水解酶，引起增生和破坏性病变［11］。细胞免疫方面：肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周之CD4细胞在急性期和恢复期明显降低，CD8 T细胞明显升高，CD4/CD8比值明显降低［12］；白细胞介素-2(IL-2)明显降低，NO、肿瘤坏死因子-2(TNF-2)，TL-6和SI-L-6明显升高。这些细胞因子相互诱导，相互制约，形成了免疫调节网络，一旦出现紊乱，导致肺内炎症加重并出现肺各系统的并发症。②细胞吸附作用。MP感染呼吸道后，在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密粘附，造成黏膜上皮的破坏［12］。研究表明，MP通过其表面P1蛋白粘附于宿主细胞而产生致病作用。MPP患儿血清中可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)的浓度明显增高，提示MP在气道上皮细胞表面增殖并释放毒性物质致上皮细胞破坏［13］。③直接侵入。目前从患儿胸液，中耳分泌物中或皮肤泡中分离出MP，也有从MP脑炎患者脑脊液中分离出MP或检测到MP的DNA，但尚未在肺外器官中分离出MP。而MP感染致各脏器损害的发病机制亦有各异，研究认为，神经系统损害的机制除病原直接侵犯脑中枢及免疫介导的损伤外，也注意到神经毒素作用，动物实验已证实某些动物支原体可产生神经毒素，引起中枢神经系统病变［14］。心血管系统损害的发病机制，除与MP直接侵袭和免疫损伤有关外，血管的Ⅲ型变态反应及缺血缺氧也是导致心血管系统损害的重要机制［15，16］。血液系统损害主要表现为溶血性贫血，其机制为直接针对红细胞抗原，系冷凝集抗体激活补体而发生溶血，也有认为溶血是由MP感染使过氧化物产生增高，引起红细胞膜变性，导