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变异型心绞痛药物治疗 　　 　　 　　112000铁岭卫生职业学院 　　摘 要 变异型心绞痛是一种具有独特临床特征的心绞痛，由冠状动脉痉挛引起，胸痛发作于休息时，伴心电图ST段抬高，发作过后ST 段下降，不出现病理Q波。由于心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，很难预防而且其半年内发生心肌梗死及死亡者较多，因此，切实有效的治疗变异型心绞痛对患者的生活质量尤为重要。 　　关键词 变异型心绞痛 药物治疗 　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.12.008 　　变异性心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，属自发性心绞痛的一种类型。变异性心绞痛是一种在安静状态下或睡眠时往往无明显诱因、定时出现有ST段上移的心绞痛发作。1959年Prinzmetal首先报道并认为此型心绞痛系在冠状动脉粥样硬化部位的血管收缩所致。冠状动脉痉挛的病因尚不明确，除吸烟外通常无其他心脏危险因素。饮酒、喝冰饮料、快动眼睡眠、麦角新碱、心房起搏、可卡因、烟碱、乙酰胆碱、换气过度能触发心绞痛发作。目前认为冠状动脉痉挛可能与自主神经系统的激活（α肾上腺素能受体）和内皮功能不全有关。乙酰胆碱和胆碱可以促发血管痉挛，而阿托品和α肾上腺素能受体阻滞剂，如哌唑嗪、可乐宁可预防发作，这说明副交感神经系统和α肾上腺素能血管受体参与其中。在一项前瞻性的绝经期前女性伴变异型心绞痛中，内皮功能不全和心绞痛发作频率随月经周期和雌二醇水平而变化。其他研究显示变异型心绞痛中痉挛的冠状动脉弥漫性内膜增厚，这可能是对反复痉挛的反应。变异性心绞痛治疗以药物为主，而硝酸酯和钙通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫、维拉帕米）是治疗变异性心绞痛的基石。 　　 　　药物治疗 　　变异性心绞痛治疗以药物为主，而硝酸酯和钙通道阻滞剂（硝苯地平、地尔硫、维拉帕米）是治疗变异性心绞痛的基石。改善心肌供氧耗氧平衡，减少心肌耗氧、增加心肌供氧是改善心肌供氧耗氧平衡的关键。 　　硝酸酯类药：通过其扩张冠状动脉作用可有效地终止心绞痛发作，也可预防发作。由于多数病人在夜间凌晨时发作，宜每6小时服用硝酸异山梨酯（消心痛）加以预防，也可应用???效硝酯类如长效单硝酸异山梨酯。 　　钙拮抗剂：用于治疗变异性心绞痛，可明显改善预后。钙拮抗剂阻断Ca【sup】2+【/sup】内流，降低平滑肌细胞内Ca【sup】2+【/sup】浓度，从而是使冠状动脉扩张。其作用机制不同于硝酸酯类，两药合用有相加作用。硝苯地平（心痛定）有强力冠脉扩张作用。定时服用可大幅度减少变异性心绞痛发作。嚼服可迅速终止发作。使用时需监测心率及血压。地尔硫：扩张冠状动脉，对变异性心绞痛的疗效显著。虽同为钙拮抗剂，但其作用位点不同于硝苯地平，故两药合用可加强疗效。对心率作用不明显或略减慢，对起搏组织和房室结的传导抑制作用较维拉帕米（异搏定）低，负性作用介于硝苯地平（心痛定）与维拉帕米（异搏定）之间。但对有传导阻滞者应慎用。维拉帕米对变异性心绞痛的疗效较硝苯地平和地尔硫弱，但由于其具有抑制心肌收缩力，减慢心率，抑制传导的作用，故对变异性心绞痛合并劳力性心痛者，疗效更好。心功能差者，心动过缓及传导阻滞者慎用，此类病人宜选硝苯地平。钙拮抗剂治疗变异性心绞痛连续应用半年，以后可据情况逐渐减量直至停药。 　　β受体阻滞剂：由于有加重冠脉痉挛的可能，一般不宜用于治疗变异性心绞痛患者。 　　改善心肌代谢药物：应用药物使葡萄糖代谢增加，游离脂肪酸代谢减少，可使心肌有限供氧得到最经济的应用，从而维护心脏的功能。天门冬氨酸钾镁（潘南金）可以稳定心肌细胞膜，改善心肌代谢。曲美他嗪具有促进葡萄糖代谢，抑制游离脂肪酸代谢的作用，是目前最常用的药物。 　　抗心律失常药：变异性心绞痛发作时可发生心律失常，须服用适当的抗心律失常药物，如严重室性心律失常，则应予以特殊治疗。如胺碘酮及奎尼丁等。传导阻滞也可发生，尤其在下壁ST 段抬高患者中，对用药物治疗的非手术患者，如伴有较严重的心动过缓或房室传导阻滞，可予以山莨菪碱、阿托品等。 　　其他类：血管痉挛引起的变异性心绞痛，其血管内皮往往有损伤或病变，因此应用适量丹参酮等制剂对损伤内皮细胞功能障碍具有一定保护作用。 　　变异性心绞痛的治疗以药物为主，通常首选联合应用硝酸酯类和钙通道阻滞剂。这两类药物对变异性心绞痛者，能解除冠脉痉挛，缓解心绞痛及缺血发作的预防远比β受体阻滞剂有效。此两类药物联用时，大约70%变异性心绞痛患者的发作可完全取消，另有20%发作次数明显减少。再加用改善心肌代谢药物，效果更佳。对药物难治性变异性心绞痛可以采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。早期文献报道支架置入可成功地扩张血管，彻底预防心绞痛发作。变异性心绞痛和非变异性心绞痛的PCI结果无差异，变异性心绞痛PCI技