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婴幼儿脑积水CT和MRI诊断与临床分析 　　[摘要] 目的:探讨婴儿外部性脑积水的CT和MRI诊断,本病的发病机制及鉴别诊断。方法:回顾性分析25例婴儿外部性脑积水的CT和MRI诊断。结果:CT和MRI上均表现为病变部位以前的脑室和脑池扩张,如中脑导水管阻塞则造成两侧侧脑室和第三脑室的扩大;基底池的填塞则造成整个脑室系统的扩大。结论:就CT和MRI比较,则MRI更为优越,它可进行高分辨力的冠状面、矢状面和横断面扫描,尤其是对后颅凹,由于矢状面扫描可更好地显示中脑导水管,又无颅骨伪影之虑。 　　[关健词] 脑积水;蛛网膜下腔;CT;MRI 　　[中图分类号]R445[文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2009)07(b)-168-02 　　 　　外部性脑积水(EH)又称为脑外积水,是婴儿中较少见的一种良性、自愈性疾病,预后良好,头颅MRI/CT检查发现以蛛网膜下腔增宽为主要表现的一种综合征。现将我院2005年10月～2008年10月经CT/MRI检查诊断的25例EH患儿,结合文献复习,本文着重探讨EH的发病机制及其CT、MRI表现与鉴别诊断。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 一般资料 　　本组25例,男性18例,女性7例。年龄4～12个月,平均8个月。临床表现:头围增大12例,癫痫症状7例,烦躁不安6例,有外伤史4例,早产史1例,化脓性脑膜炎史2例。 　　1.2 设备与技术 　　我院采用Philips MX8000 Dual CT,Outlook Proview MRI(0.23 T),超低场LMW-400常导型MRI系统,场强0.04 T,扫描矩阵256×128,激励次数1～2次,常规作横断面扫描,T:加权像PS3D 125/25 ms, T:加权像SE 2 600/130 ms,必要时加扫矢状面和(或)冠状面T,加权像,层厚10 mm,连续扫描。扫描前给予适量镇静剂,如选用10%水合氯醛液(按0. 5 ml/kg)或给地西泮液肌注。 　　 　　2 结果 　　 　　本组25例患儿均表现为对称性不同程度的额顶叶和(或)额叶蛛网膜下腔增宽,大脑半球前纵裂增宽及基底池增宽。CT及MRI诊断蛛网膜下腔增宽的标准为超过5 mm者。其中额顶区蛛网膜下腔增宽7例,仅额叶蛛网膜下腔增宽5例,额顶叶脑沟增宽加深3例,脑室系统轻度增大4例,脑室系统正常6例。 　　 　　3 讨论 　　 　　3.1高压力性脑积水 　　此型脑积水病程多缓慢,早期症状较轻,患儿营养和发育都可能正常。头围增大是其最重要的表现,头围增大常于产时或产后不久就出现,有的出生时头围即明显大于正常。头围增大多在生后数周或数月开始,并呈进行性发展,头围增大与周身发育不成比例,而头围增大一般在出生后4～6个月才逐渐被患儿家长发现[1]。患儿由于颅内脑脊液增多而头重,致使患儿不能支持头的重量而头下垂,前囟门扩大,张力增高,有时后囟、侧囟亦扩大。患儿毛发稀疏、头皮静脉怒张,颅缝裂开,颅骨变薄,前额多向前突出。眶顶受压向下。眼球下推,以致巩膜外露,头颅增大使脸部相对变小,两眼球向下转,只见眼球下半部沉到下眼睑下方,呈落日征象,这是脑积水的重要体征之一。脑积水静止的第一个好转征象,也是从两眼球下沉开始改善。 　　由于小儿颅缝未闭合,虽有颅内压逐渐增加,但随着颅缝的扩大,颅内压增高的症状可得到代偿,故头痛、呕吐等颅内高压表现仅在脑积水迅速发展者才出现。患儿可表现为精神不振、易激惹、抽风、眼颤、共济失调、四肢肌张力高或四肢轻瘫等。在重度脑积水中,视力多减退,甚至失明。眼底可见视神经继发性萎缩。晚期可见生长停顿,智力下降,锥体束征阳性、痉挛性瘫痪、去脑强直、痴呆等。 　　有时患儿由于极度脑积水,大脑半球皮层萎缩到相当严重的程度,但其精神功能却保持较好,呼吸、脉搏、吞咽活动等延髓功能几乎无障碍,视力、听力及运动也保持良好。少数患儿在脑积水发展到一定时期可自行停止,头颅不再继续增大,颅内压也不高,称为静止性脑积水。但自然停止的机会太少,大多数是症状逐渐加重,只不过是有急缓之差,最终往往是由于营养不良、全身衰竭及合并呼吸道感染等并发症而死亡。 　　3.2 正常压力性脑积水 　　有时亦称“代偿性脑积水”,在婴幼儿中少见。有时可产生一些临床症状,例如,反应迟钝、智力减退、步态不稳或尿失禁等。其中智力改变最早出现,多在数周至数月之间进行性加重,最终发展为明显的痴呆。在其过程中患儿的精神状态也有变化,走路不稳表现为步态缓慢、步幅变宽,但无小脑体征,有时出现腱反射亢进等。一般认为痴呆、运动障碍、尿失禁为其三联症,有运动障碍者手术效果好。尿失禁仅见于晚期。以步态障碍为主者,手术效果比以痴呆为主者要好。 　　脑积水是指由于脑脊液的产生和吸收