[医学]肌松药残余作用.pptVIP

残余肌松药作用的危害性 对呼吸中枢调节功能的影响 对呼吸功能的损害 残余肌松药作用与术后并发症 残余肌松药作用的评估 标准的讨论 主观标准(临床),客观标准(监测) 传统标准：拇内收肌TOFr0.7 残余肌松药作用与循证医学 残余肌松药作用的监测与拮抗 病　例 　　　女，31岁，体重46kg。因附件肿物在全麻下行腹腔镜肿物切除术。全麻诱导：丙泊酚100mg＋芬太尼0.1mg＋潘龙8mg，气管插管，机械通气，吸入安氟醚维持麻醉。诱导后10min开始手术，45min后结束。停止吸入安氟醚，10min后病人清醒，唤之睁眼；自主呼吸恢复，呼吸12次/min，潮气量220～280ml，带插管自主呼吸空气时，SpO2为95％。吸痰后拔管，送回普通病房。 　 　　　1h后拔除胃管，5min后循环骤停。经心肺复苏恢复自主心跳和呼吸。当出现明显的缺氧性脑损伤。虽经过脑复苏，神志未能恢复，7天后死于多器官功能衰竭。 　　　专家鉴定意见：死因不明；手术损伤不大，出血很少；麻醉恢复，拔管指征明确。因此，死亡与手术及麻醉无相关。教训：术后监测不力。 　　从麻醉角度，我们应该思考什么？ 　　　近年来临床和实验研究都表明，即使应用中效肌松药，以临床或主观方法是很难完全避免术后肌松药的残余作用。因此，对神经—肌肉功能的客观监测和对残余肌松药作用的桔抗，对于肌松药的安全应用是十分重要的。 残余肌松药作用的危害性 对呼吸中枢调节功能的影响Eriksson等(1993,1996) 当TOFr ≤ 0.7时,对缺氧性通气反应显著低于对照值，而大于0.8时接近对照值。 以维库溴铵阻滞使TOFr为0.7或0.9时，对高CO2的通气反应未见明显改变，而对缺氧性通气反应显著抑制，并随着TOFr的恢复而恢复。 结论：肌肉残余作用时，对高CO2的通气反应无明显影响，对缺氧性通气反应有显著抑制。 对呼吸功能的损害吸气流速呼吸道梗阻误吸入 残余肌松药作用与呼吸功能 　　　术后残余肌松药作用对呼吸功能的影响是引起术后严重呼吸并发症的主要危险因素，但诊断较困难。用力肺活量(FVC)是评价呼吸肌力的敏感参数，如果呼吸肌力降低，可引起咳嗽无力，不能有效清除分泌物，而导致术后肺部并发症。 Eikermann：Accelerometry of adductor pollicis muscle predicts recovery of respiratory function from neuromuscular blockade. Anesthesiology. 2003 Jun;98(6):1333 12名自愿受试者。 研究目的： 加速度仪在测试肌松残余作用，肺功能及上呼吸道功能中的作用。 肺功能及上呼吸道功能与拇内收肌TOFr之间的关系。 方法：以罗库溴铵0.01mg/kg诱导，维持TOFr为0.5和0.8在5min以上。在肌松稳态时，评价喉部及面部肌肉功能。 在阻滞高峰时(TOFr为50％)：用力吸气流速为对照值的53±19%，用力呼气流速为对照值的75±20% FVC at TOF ratio of 0.8 FVC ? 90%: 80 % FVC 80－90%：15 % FVC 80%： 5 % 20% impaired 神经肌肉功能的恢复与TOFr的关系(n=12) 结 论 当TOFr为0.8时，仍可损害吸气流速，有发生上呼吸道梗阻和误吸入的危险，拔除气管内插管是危险的。 虽然TOFr能有效预测神经-肌肉功能的恢复状况，但呼吸功能仍有可能受到损害。 残余肌松药作用与术后并发症呼吸衰竭肺部并发症误吸入 呼吸衰竭是在PACU中最常见的并发症 (Cooper AL et al Anaesthesia 1989; 44: 953-958) Mogensen(1997)腹部手术后肺部并发症(POPC)的危险性 腹部术后POPC的发生率随着年龄增加而增加，并与肌松药的类型有关。 TOFr恢复到0.7时，长效肌松药(潘龙)组的POPC发生率，显著高于卡肌宁或维库溴铵组。 应用潘龙后，TOFr恢复到0.7时，年龄≥70岁者的POPC为45％，而≤40岁者仅为15％。 年龄≥70岁者，潘龙组的POPC为45％，而中效肌松药组为15％。 认为，食道括约肌张力的高低可影响术后误吸入的发生率，因此观察了残余肌松的程度与食道括约肌张力的关系。 结果表明,当TOFr恢复到0.6、0.7、0.8时，食道括约肌张力都显著低于对照组，TOFr＝0.9时才接近对照值。 吞咽困难影像学分析(n=444) 损害呼吸中枢对缺氧的调节功能。 降低呼吸代偿功能，增加呼吸道梗阻。 增加术后呼吸系统并发症，以通气功能衰竭最