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- 2018-06-07 发布于浙江
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风行性腮腺炎护理[优质文档]
流行性腮腺炎 流行性腮炎(epidemic parotitis,mumps)简称流腮,是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病,由腮腺炎病毒所引起。临床特征为发热及腮腺非化脓性肿痛,并可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心脏、关节等器官。本病好发儿童,亦可见于成人。 [病原学] 腮腺炎病毒属于副粘液病毒科,呈球形,大小约80~300nm。是单股核糖核酸病毒(SSRNA)。病毒外膜有血凝素抗原(V),核壳有可溶性抗原(S)。S抗原和V抗原各有相应的抗体,S抗体有无保护作用尚有争议,V抗体具有保护作用。病毒外膜的血凝素,能凝集鸡和豚鼠红细胞,可产生血凝抑制抗体。在Hela细胞、人胚肾与猴肾原代细胞上生长良好。 本病毒耐寒,-50~-70℃可活1年以上,在4℃时其活力可保存2个月,37℃时可保持24小时,55~60℃20分钟死亡。对低温有相当的抵抗力。对紫外线及一般消毒剂敏感。强紫外线下仅活半分钟,甲醛溶液、30%来苏尔、75%乙醇等接触2~5分钟灭活。该病毒只有一个血清型。自然界中人是唯一的病毒宿主。 [流行病学] (一)传染源? 早期病人和隐性感染者。病毒存在于患者唾液中的时间较长,腮肿前6天至腮肿后9天均可自病人唾液中分离出病毒,因此在这两周内有高度传染性。感染腮腺炎病毒后,无腮腺炎表现,而有其它器官如脑或睾丸等症状者,则唾液及尿亦可检出病毒。 在大流行时约30~40%患者仅有上呼吸道感染的亚临床感染,是重要传染源。 ? (二)传播途径 本病毒在唾液中通过飞沫传播(唾液及污染的衣服亦可传染)其传染力较麻疹、水痘为弱。孕妇感染本病可通过胎盘传染胎儿,而导致胎儿畸形或死亡,流产的发生率也增加。 (三)易感性 普遍易感,其易感性随年龄的增加而下降。90%病例发生于1~15岁 ,尤其5~9岁的儿童。1岁以内婴儿体内可有母递免疫力,很少患病。成人中80%曾患过显性或隐性感染。儿童患者无性别差异,青春期后发病男多于女。病后可有持久免疫力。 (四)流行特征 本病分布全球,全年均可发病,但以冬、春为主。可呈流行或散发。在儿童集体机构、部队以及卫生条件不良的拥挤人群中易造成暴发流行。其流行规律是随着传染源的积累,易感者的增加,形成流行的周期性,流行持续时间可波动在2~7个月之间。在未行疫苗接种地区,有每7~8年周期流行的倾向。 [发病原理与病理变化] 腮腺炎病毒首先侵入上呼吸道及眼结合膜,在局部粘膜上皮组织中大量增殖后时入血循环(初次病毒血症),经血流累及腮腺及一些组织,在这些器官中进行增殖后,再次入血(二次病毒血症)波及涎腺、睾丸、卵巢、胰腺、肝脏及中枢神经系统等。 本病毒对腮腺有特别亲合力,故腮腺的非化脓性炎症为主要病变。其腺体呈肿胀发红、渗出、出血性病灶和白细胞浸润。腺上皮水肿、坏死,腺泡间血管有充血现象。腮腺导管呈卡他性炎症,导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润,往往引起腺管组织堵塞,内压增加,导致腺体肿大。涎腺、睾丸、卵巢、胰腺亦可有类似炎症改变。 腮腺导管部分阻塞时,唾液中潴留淀粉酶可经淋巴系统进入血循环,并从尿中排泄,导致血清与尿淀粉酶增高。脑组织病变可呈急性病毒性脑膜炎病变,包括神经细胞变性、坏死和炎性浸润;偶见室管细胞坏死,结疤使大脑导水管狭窄,形成颅内积水。青春期患者易并发睾丸炎。睾丸曲精管上皮显著充血,有出血斑点及淋巴细胞浸润。在间质可见水肿 ,浆液纤维蛋白性渗出物。 [临床表现] 潜伏期8~30天,平均18天。起病大多较急,无前驱症状。有发热、畏寒、头痛、咽痛、食欲不佳、恶心、呕吐、全身疼痛等,数小时腮腺肿痛,逐渐明显,体温可达39℃以上,成人患者一般较严重。 腮腺肿胀最具特征性。一般以耳垂为中心,向前、后、下发展,状如梨形,边缘不清;局部皮肤紧张,发亮但不发红,触之坚韧有弹性,有轻触痛;言语、咀嚼(尤其进酸性饮食)时刺激唾液分泌,导致疼痛加剧;通常一侧腮腺肿胀后1~4天累及对侧,双侧肿胀者约占75%。颌下腺或舌下腺也可同时被累及。 重症者腮腺周围组织高度水肿,使容貌变形,并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿,挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出。腮腺肿胀大多于1~3天到达高峰,持续4~5天逐渐消退而回复正常。全程约10~14天。颌下腺和舌下腺也可同时受累,或单独出现。颌下腺肿大,表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀,并出现吞咽困难。 妊娠前3月感染流行性腮腺炎,常引起胎儿死亡及流产,并可能引起先天性心内膜弹力纤维增生。 [实验室检查] (一)血象? 白细胞计数正常或稍低,后期淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高。 (二)血清和尿淀粉酶测定? 90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高,有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正
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