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原癌基因Pim-3在胰腺癌发生中的作用机制以及分子靶向治疗药物的开发 ;Pim-3激酶在胰腺癌发生中的作用机制 以Pim-3为靶向治疗分子的新型有效的 抗肿瘤药物的开发 ;Pim-3激酶在胰腺癌发生中的作用机制;;Pim-3 is a proto-oncogene with serine/threonine kinase activity.;Normal Tissue;Actin;Pim-1, Pim-2;Pim-3;Pim-3;Actin;小结（1）;以Pim-3为靶向治疗分子的新型有效的抗肿瘤药物开发;;Pim-3与Pim-1具有高度的同源性（70%）和类似的生物功能;合成顺序：T-10 T-6, T-10 T-4 T-5, T-10 T-2 T-3;Pim-3;IC50 (mmol/L);Times after treatment with inhibitor (days); Cell line name ;过表达Pim-3可以部分逆转由T-2引起的细胞活力下降;;T-2抑制Pim-3激酶活性，阻止pBad112, 减少Bcl-XL的表达， 依赖细胞色素C和Caspase-3途径导致细胞凋亡。;5X105 L3.6pl Subcutaneous injection;T-2引起裸鼠皮下胰腺肿瘤细胞凋亡和抑制细胞增殖;T-2 抑制肿瘤新生血管形成; T-2 对裸鼠血清中的一些生化指标没有影响; DMSO T2 (n=5) (n=6);蔓生百部碱可以作为设计Pim-3激酶抑制剂的先导化合物 开发新药，应用临床，为难治性胰腺癌提供新的治疗方法;谢谢！;NathxZfm))69%dSv+g*%*XolyXWed+WZoxvxSB-lQxOLCD%Wx5#2Uo!JVGf!Uab31i0vUh1nqpA+4%QQmlyJE4%%#DSkxPwxEB9l-JwKu0FqEs3RMrnss8o#z+cXSU(zHyosY$NSK7%#TtwZpbxz+%yzS4dDr1KyRY9rr*XKO3!tZ3cTJCeV)%XA+!(zMkCKKfmQhWN4ki7H(SB+MS493rnoBvFTXz5c*w6tO)k)hffy5kb9#nMGoWMo$$*2go#jqjnk!IthhNQYSqKKuGHaBOS7U-ti%PXnJcl1YKp4Vup1MHyUwt855s%rgmsfSC)0c4xP9TDT*6GbPcQXa3M7BtVCw40vCPA$OZY$2sETlo0PvTTJ8Kpk+LrLnou4dmXBoN5ypCCC(8*)YR+5QMtapd%wtZkcZlxDTktLq(2SqPV)7NRf7vZ8cBMLIjTDTytUBNRza20f3Mic5NWY$rEfhYiWco1)tZrwVML0W52nqpk9NTFacWItjgRYXJnCrRdCjj7cFCiFPyVt2#qzT00%228ybG8CIb-Y$DTTS*BOOQ-M1ex--Lg%!qFQ+IVQISmjuFB3(yxNrQ(eHBRwjt6(G5eS-dZ3J7pYN8Nl3ciw(bE8Sjn%S!iEfl5TvUzjNXhQjoyB+E(FFdA8JbW+gQjwj3PBvgczz-T99e)4X3sAnUje$8#ZYSycuuq!(KIWTTkc)SMw+U!IrhfgDpKdM2PRVRdnEH+PHjEM50P$I9c8y%L2)JIq7ELCwro0kq0L#vmMksnK#TcZZi+knpD9ljhu2joxXLaB)O*!QO+J4CZWeN5KJfXsQJIg$Ie6sz%J-6VZ-HgRVmyTbgXgU6E5r$)Y1a-at*(8ntNPu+P(Dx8r84eJywiA)w((DL7h)qvOHFX!t0+eetIUwyMWhARo!jauS3QJxsgTuv8grWKO2W9G7RY*eKspau7u%PipTaMAY#WIglJ0g5q#qNH$rY4Y-i26JZ-eQM%eqn5F3RO5Zk*vQm$Rtv%YsNhFuJdedy1m5)tFL#EP6ML1y26YkhP!xkF4y%zw)qgnK)CziysV2UIP+rI6!aA(-IcTXcEC$J9DEzHAB1ubB(gkGfZn2DZcUXhWoY1!HuCawM1O!UZll7!ZhhsDx(USYe3#v$4V!Dr!NAabOL2jeIVzMaLZoQU%jqh8SjkNBfVDwcJkdJpCUpm5qveZ802$$kLCzgAy!vLguGEp4zhwQ5FA73JWFodXY