细胞因子网络在类风湿性关节炎致病机制中作用.docVIP

细胞因子网络在类风湿性关节炎致病机制中作用 　　类风湿性关节炎（rheumatiod arthritis，RA）是一种病因不明的慢性、消耗性自身免疫性疾病。在世界各地均有发病，北美及印第安地区该病的发病率约为1%～3%，我国约为0.3%～0.5%，致残率达15%，每年的新增病例400万左右。目前，在世界范围内对类风湿性疾病的发病机理和防治方法的研究进行得十分广泛，病理解剖学资料显示[1]：RA患者的关节主要表现为滑膜细胞（主要为滑膜成纤维细胞fibroblast like synoviocyte，FLS/B型滑膜细胞）异常增殖、大量的炎症细胞浸润，类风湿性血管翳的形成，侵蚀软骨与骨，最后导致关节破坏。大量资料证实，这些细胞释放多种细胞因子，以自分泌或旁分泌、内分泌的方式作用于细胞本身和（或）关节中留居的组织细胞，再通过细胞因子的级联放大，由此构成的一个巨大的细胞因子网络，促进或抑制炎症反应。本文对参与RA中起趋化作用的细胞因子作一综述，探讨细胞因子网络的交互作用在类风湿性关节炎发病机理中的影响。 　　 　　1 与吞噬细胞趋化相关的细胞因子及其交互作用 　　 　　1.1 IL-8／CXCL8 　　IL-8／CXCL8是类风湿滑膜炎中最重要的中性粒细胞趋化性细胞因子，许多研究[2]表明，在RA患者关节腔滑液和滑膜细胞中高水平表达IL-8／CXCL8蛋白和mRNA。IL-8