脑出血后继发血管源性脑水肿机制研究进展.docVIP

脑出血后继发血管源性脑水肿机制研究进展 　　中图分类号：R743.3 R255.2 　　文献标识码：A 　　文章编号：1672―1349(2007)05―0427―03 　　 　　脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是一种发病率、致残率及病死率部很高的急性脑血管病。ICH可引起多种继发症状，如脑水肿、颅内高压、脑疝等，ICH后血肿周围组织脑水肿的发生是ICH最为严重的继发性损伤，其产生和发展是导致ICH病情恶化的关键因素。近年来，有研究表明，ICH早期(24h内)脑水肿为细胞能量代谢障碍导致的细胞毒性脑水肿，而后期(24h后)则是血脑屏障(blood―brain barrier，BBB)破坏所致的血管源性脑水肿，且血管源性脑水肿在ICH后病情的发展与转归中发挥着重要作用。现就近年有关ICH后继发血管源性脑水肿的机制研究综述如下。 　　 　　1 炎症细胞介导的炎症反应 　　 　　近来研究发现，脑组织并非完全是免疫豁免区，脑缺血后缺血区及其周围组织存在有炎症反应，国内外不同研究均已证实，ICH后脑组织同样产生有炎症反应。 　　 　　1．1肿瘤坏死因子－α(TNF－α)TNF－α是脑损伤后出现的多向性细胞因子，主要是由激活的单核／巨噬细胞产生，有广泛的生物学作用。TNF－α主要通过以下几种途径加重ICH后的脑损伤：①大量的TNF－α可