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进展性脑梗死病因及危险因素 　　【摘要】进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。此类患者约占动脉粥样硬化性缺血性脑梗死患者的35% ~ 40%。近几年，进展性脑梗死逐渐受到重视。多种致病因素相互协同作用引发神经系统结构和功能的改变，从而出现严重的神经功能障碍。目前，进展性脑梗死临床治愈率低，致残率和死亡率高。探究多种致病因素在进展性脑梗死发生发展中的作用，并早期是行预防性干预，寻求新的治疗方法和途径已成为紧迫的研究课题。进展性脑梗死重要的危险因素包括高血压与脉压变化、高血糖、发热、高同型半胱氨酸血症、脑动脉不稳定粥样硬化斑块、脑水肿等。 　　【关键词】进展性脑梗死 高血压与脉压变化 高血糖 发热 高同型半胱氨酸血症 脑动脉不稳定粥样硬化斑块 脑水肿 　　中图分类号：R743.33 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2011）7-380-02 　　 　　进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。病情进展一般发生在发病后6h~1 周，临床上有26 %~43 %脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，该病的致残率和死亡率较高，属于难治性脑血管病，容易产生医疗纠纷，而目前还缺乏有效的预测手段和治疗方法。因此，深入研究进展性脑梗死的病因和危险因素可能有助于进展性脑梗死的防治。 　　目前，对于进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论：其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通, 血栓进展或再形成, 血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大, 缺血半暗带扩展, 周围神经细胞死亡, 梗死后出血等; 脑外因素主要为高血糖或糖尿病、高血压或低血压、高黏血症、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、药物影响等[2]。 　　1 脑动脉不稳定粥样硬化斑块 　　动脉血栓的形成基本上都是粥样斑块破裂的结果[3]，而缺血性卒中都是斑块破裂继发血栓形成的结果，易破裂的斑块又叫易损斑块，即不稳定斑块，斑块破裂后导致的内皮损伤是致命的，内皮下的胶原纤维与血液中的成分相接触，凝血过程被启动，最终形成血栓。另一方面，斑块破裂，血小板被激活，血小板在破溃部黏附，形成白色血栓。黏附聚集的血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网罗红细胞形成红色血栓[4]。正是因为不稳定斑块的不断破裂，导致脑梗死的血栓再扩大，缺血半暗带扩展，神经元细胞坏死增多，临床症状加重。 　　2 脑水肿 　　有些进展性脑梗死患者原发梗死范围并无扩大可能与脑水肿范围随颅压升高向周围扩散而加重神经功能缺损有关。其机制表现在梗死灶水肿压迫微循环，使微循环瘀滞，脑灌注进一步减少，从而加重脑缺血；再灌注后缺血灶处于高渗状态，促使大量水分进入缺血灶，形成脑水肿的肿块效应。大面积脑水肿加重梗死体积增大，颅压升高，进一步发展成为脑疝及死亡[5]。 　　3 高血压与脉压指数 　　多数学者认为，脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因是由于早期血压下降，脑梗死急性期缺血半暗带可能成为梗死扩大的部分，所以，早期脑灌注显得较为重要。脑梗死后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用。动脉压升高可改善梗死组织周围缺血半暗带区域的血流量。即使未进行抗高血压治疗，增高的血压在7d左右也有自家性下降趋势，因此抗高血压治疗应讲求慎重、适度的原则。收缩压升高 20mmHg,早期进展危险降低66%，但脑血流灌注时,舒张压比收缩压更重要,入院时舒张压高,脑梗死进展危险性下降,舒张压90mmHg,比舒张压≤90 mmHg进展危险性减少41.6%[6]。血压下降后致梗死进展的机制,可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降,在侧支循环不良的部位发生梗死。所以有些患者尽管血压很高, 但血压略有下降症状即加重, 特别是脉压小的患者, 血流动力学机制加重了半暗带区的缺血, 从而进一步发展为进展性脑卒中早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因, 第1天内血压下降大于20mmHg是不良预后的重要预测因子[6]。为此在临床工作中要特别注意脑梗死急性期血压的保护。 　　近年来研究提示脉压是脑血管疾病的危险因素之一。特别是有学者提出脉压指数这一血管硬化的指标[7]。脉压指数是脉压与收缩压的比值。脉压指数反映了动脉血管的顺应性，既反映了血管内压力的变化，又体现了血管壁的结构和功能异常。脉压指数增大不仅增加了动脉血管的剪切应力，同时也干扰了内皮细胞的分泌机制，导致内皮细胞所释