透析治疗中患者血压变化原因分析和护理对策.docVIP

透析治疗中患者血压变化原因分析和护理对策 　　doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.17.248 　　慢性肾功能衰竭病人,多数需要长期维持性血液透析。在透析治疗中,患者血压的升高和降低是最常见的症状之一,也日益受到人们的普遍重视。因此,维持血压稳定是各透析中心十分关注的课题,良好的血压控制可以延长患者的存活时间并改善其生活质量。本文就患者血压变化的原因及护理对策进行探讨。 　　血压升高的原因 　　有文献统计超过80%终末期肾病(尿毒症)患者,开始血透前已出现高血压,大多数血透后仍未能控制血压,严重影响治疗效果[1]。血压140/90mmHg为高血压。现就血透过程中血压升高的常见原因分析如下。 　　容量负荷过大:长期接受血液透析治疗的患者,其高血压的发病机制是多因素的。其中高血容量仍被认为是起主要作用的因素。约50%的血液透析患者其高血压在一定程度上为容量依赖性,这些患者血浆肾素活性较低或正常。尿毒症患者由于少尿或无尿致体内钠水潴留,可交换钠增多,细胞外液容量扩张,心输出量增加,继而外周血管阻力升高,从而发生高血压。容量依靠性高血压更多见于透析间期体重增加显著的患者。但是,在透析过程中,约34%的患者血压并不下降,甚至有16%的患者血压较透析前有所升高,部分血液透析患者在达到“干体重”时,血压仍维持于较高水平。在这些患者中,血容量增加不是其高血压发生的主要机制。另外,Luik等研究发现,在较多数患者中透析间期液体负荷量增加3L,不至于引起血压进一步升高。对此,有学者认为,从血液动力学观点出发,仅在血管张力不能对增加的血容量进行相应调节时,容量负荷才会引起血压的增高。 　　肾素-血管紧张素-醛固酮系统:少数患者随着透析脱水血压进一步升高,这些患者血浆肾素活性常处于高水平。一般认为是由于脱水引起肾动脉灌注压下降,刺激球旁细胞致肾素分泌增加。正常情况下,水钠潴留可致肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性下降,但部分尿毒症患者却存在着容量-肾素失衡,其中血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管以及对中枢和动脉交感神经的兴奋作用等机制,引起外周血管阻力增加,及刺激醛固酮合成的作用,增加肾小管对钠的重吸收,从而产生钠水潴留、心??出量增加导致血压升高。 　　血管活性物质:许多研究表明,血液透析患者的血压升高除容量负荷过度外,尚与血管活性物质的浓度变化有关。据文献报道血压升高者透析后血中去甲肾上腺素及肾素浓度较透析前明显升高,而前列腺素血浓度则明显降低,其他血管活性物质透析前后血浓度虽有变化但差异均无显著性。 　　交感神经系统活性增强可能为慢性肾功能不全高血压的发病机制之一。动物实验表明,肾脏为一感觉器官,具有机械性及化学性传入神经,当缺血产生的代谢产物或尿毒症毒素刺激化学传入神经时,可引起传出交感神经活性增强,进而使血压升高。Converse等采用微电极技术,记录血液透析患者肌肉血管平滑肌节后交感神经纤维动作电位的发放速率,发现接受血透治疗的患者其神经传导速率为正常对照的2.5倍,明显高于切除双肾的血透患者,而后者与正常对照间无显著差异。 　　促红素的应用:接受重组人促红细胞生成素治疗的患者,内皮素水平增高,细胞内钙离子平衡改变及对外周血管的直接加压作用有关[2]。 　　睡眠引起:一年轻男患者,每次透析时都血压升高。后来发现无论是否透析,只要睡眠就伴随打鼾和血压升高。文献报道,在不同的年龄组中分析打鼾和高血压之间的关系,而横向研究和前瞻性研究资料均显示年青病例中存在明显的相关性。 　　透析清除多种降压药:很多降压药分子量小,透析时易被清除。 　　血压降低的因素 　　血容量减少:超滤除水量大,有效循环血量的减少超过机体的代偿能力,就会出现低血压。但是,患者耐受血容量下降的程度存在明显的个体差异。 　　血管内渗透压降低:肌酐、尿酸等毒素的清除,致血管内渗透压明显下降。 　　进食:透析中后期进餐也是引起低血压的原因之一。可能是迷走神经兴奋,胃肠血管扩张,有效循环血量减少所致。 　　植物神经功能紊乱:糖尿病患者易合并植物神经调节障碍,使外周血管对交感神经兴奋的反应减弱所致。 　　内分泌:心钠素和前列腺素升高心钠素具有利钠、利尿扩血管作用,前列腺素具较强的舒血管作用,其浓度的升高与血压呈负相关。 　　护理对策 　　认真测量血压,根据可靠的文献资料,结合临床护理经验和患者的个体差异,取得患者同意后,制订适合于患者的护理计划应用于患者。一般患者每半小时至1小时测血压1次,特殊患者可增加测量次数。有一老年女性患者,透析治疗时和透析间期血压一直很高,有时高压达到200mmHg并且无不适感觉。联合多种药物,降压效果仍不理想。多次嘱咐在家多测血压,按时服药。结果在家如厕时突然出现大量脑出血,经抢救无效死亡。