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重型颅脑损伤后大面积脑梗死临床研究 　　[摘要] 目的：探讨创伤性大面积脑梗死的发病机制、临床特点及治疗方法。方法：回顾分析我科2006年5月～2010年1月收治的14例经影像学证实为颅脑外伤并发大面积脑梗死患者的临床资料。结果：按格拉斯哥预后分级标准随访6个月，治愈2例，中残3例，重残2例，植物生存2例，死亡5例。结论：重型颅脑损伤并发大面积脑梗死预后较差，需引起高度重视，早期明确诊断，早期治疗，才能改善患者预后，提高疗效。 　　[关键词] 颅脑损伤；脑梗死；发病机制 　　[中图分类号] R651.1+5 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2011）03（c）-146-02 　　 　　重度创伤性脑梗死是颅脑外伤常见的并发症之一，若早期处理不当，常会导致病情恶化，甚至死亡。近年来有关该病的文献报道逐渐增多，且死亡率较高。我院2005年9月～2010年6月共收治此类患者14例，现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　本组14例患者中，男10例（71.4%），女4例（28.6%）；年龄15～72岁，平均（40.0±12.4）岁；受伤原因包括车祸伤8例（57.1%），坠落伤3例（21.4%），打击伤3例（21.4%）；就诊时间0.5～3.5 h，平均1.4 h；入院时格拉斯哥预后分级（glasgow outcome scale，GOS）GOS评分[1]6～8分8例，3～5分6例，平均GOS评分为6分；入院时意识状态：浅昏迷2例（14.3%），中昏迷5例（35.7%），深昏迷7例（50.0%）；瞳孔情况：入院时一侧瞳孔散大8 例（57.1%），双侧瞳孔散大3例（21.4%），等大等圆3例（21.4%）。 　　1.2 颅脑损伤情况 　　脑挫裂伤伴颅内血肿11例（78.6%），硬脑膜外血肿5例（35.7%），硬膜下血肿4例（28.6%），原发脑干损伤1例（7.1%），外伤性蛛网膜下腔出血3例（21.4%），弥漫性轴索损伤2例（14.3%）。脑脊液耳漏6例（42.9%），脑疝8例（57.1%）。血肿量均按多田明计算公式为30～120 ml。 　　1.3 脑梗死发生情况 　　发现脑梗死的时间在伤后24 h左右， 术后6 h～7 d复查头颅CT出现脑梗死灶11例（78.6%），梗塞灶均在4 cm以上。其中大脑中动脉供血区7例（50%），大脑前动脉供血区2例（14.3%），大脑后动脉供血区2例（14.3%），多血供区的脑干1例（7.1%），基底核2例（14.3%），颈内动脉完全闭塞1例（7.1%）。梗死???位于血肿、挫裂伤同侧10例（71.4%），对侧3例（21.4%）。 　　1.4 临床表现 　　①意识一过性好转后又出现意识障碍，癫痫发作，生命体征变化；②术后瞳孔回缩后又逐渐变大，瞳孔对光反应迟钝或消失；③颅内高压表现：减压窗压力高；④复查CT后影像学证实。 　　1.5 治疗方法 　　入院早期根据病情处理原发脑伤和复合伤，本组开颅血肿清除手术并去骨瓣减压11例，保守治疗4例。持续昏迷患者行气管切开，保持呼吸道通畅；出现脑梗死症状并通过影像学证实后，14例采用综合保守治疗，立即停用止血药，维持有效的血容量，适当升高血压，提高脑灌注压，应用皮质激素、尼莫同、低分子右旋糖酐、丹参、促进脑细胞代谢药物进行治疗。无活动性出血者可酌情采用抗凝治疗，如低分子肝素钠5 000 IU每日2次皮下注射（需监测凝血指标）；使用抗氧化剂依达拉奉30 mg加入生理盐水100 ml静脉点滴，每天2次，持续使用10 d；对于颅内高压甚至脑疝形成者，予以手术治疗（10例），包括一侧或双侧大骨瓣减压。 　　2 结果 　　根据GOS标准随访6个月，恢复良好2例（14.3%），中度残疾3例（21.4%），重残3例（21.4%），持续性植物状态2例（14.3%），死亡4例（28.6%）。死亡原因：2例死于急性广泛性大脑半球水肿，1例中枢性衰竭，1例肺部感染并多脏器功能衰竭死亡。 　　3讨论 　　外伤性脑梗死（post-traumatic infarction，PTI）是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。如偏瘫、失语、癫痫等。创伤性大面积脑梗死的诊断标准，有学者认为梗死灶4 cm或梗死灶超过大脑半球平均面积的2/3，或位于1个脑叶或多个脑叶，也有学者认为这类梗死灶累及到基底节才够诊断标准[2]。 　　重型脑创伤后，脑血流的失衡已引起极大关注，由此推论脑缺血可能是继发性脑损害的主要原因，这一概念最早见于70年代病理学研究中；在脑创伤后死亡的患者脑组织中均能发现缺血性神经损伤[3-4]。Bouma等[5]在受伤后超早期研究中发现（平均伤后3.1 h）：约1/3患者的半球或局灶区血