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针灸降压机理研究概况 　　文章编号：0255-2930(2007)06-0467-03 　　中图分类号：R246.1　文献标识码：A 　　[摘要]　就近10年有关针灸降压作用的神经调节、体液调节及外周血管阻力调节等不同起效途径及它们之间关系的研究进行概述，并指出目前研究有待进一步完善的3个方面：降压穴位筛选与组合的机制研究、针灸降压时效和量效关系及神经－内分泌－免疫系统作用的机理研究。 　　[主题词]　高血压／针灸疗法；高血压／病理生理学；综述，指导性 　　 　　高血压病是一种严重危害人类健康的常见病，患病率高达10％～20％。虽然各种降压药物发展很快，但常存在不同程度的副作用，且都有各自的适应证和禁忌证。相比之下，针灸治疗不但无副作用，而且大量的临床资料显示了其有效性。随着针灸治疗高血压病在临床上的应用，有些学者对针刺降压机理做了深入的研究。现将近10年来国内外针灸治疗高血压病机理研究，从不同调节途径的作用机理及相互影响进行综述，以期全面了解其研究概况。 　　 　　1　神经调节的作用 　　 　　1.1　中枢神经及递质的调节 　　中枢神经系统(CNS)主要通过植物神经控制末梢血管的舒缩，血压变化调节中枢主要在延髓、脑桥、下丘脑等部位的一些神经核团。针灸可能就是通过刺激传入神经，引发效应，而达到降压目的，其作用机理是通过神经递质的改变而实现的。内源性阿片肽在体内主要包括脑啡肽、强啡肽、β内啡肽3类，它除具有强烈的镇痛效应外，还具有重要的心血管效应，因此阿片肽可能也参与高血压的发病过程。内源性阿片肽系统可以激活升压(中脑)和降压(延髓)两条途径。研究发现电针足三里穴具有的降压作用，可被静脉内注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮阻断。李鹏用低频低强度电刺激足三里穴下的腓深神经，兴奋Ⅱ、Ⅲ类纤维可抑制刺激下丘脑或中脑“防御反应”区所致的升压反应与期前收缩，在延髓腹外侧区微量注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮、5－羟色胺(5－TH)或γ－氨基丁酸也可降低刺激下丘脑或中脑“防御反应”区所致的升压反应与期前收缩，说明在延髓腹外侧区是针刺足三里抑制升压反应和期前收缩的关键部位。王光义等证实，电针??蓝斑核(LC)单位放电变化的影响及纳洛酮对电针降压有阻断作用，研究结果提示电针对实验性高血压的降压作用与心输出量减少关系不大，与LC神经元活动抑制有关，内源性鸦片样物质的释放可能是这一降压机制的重要中间环节。以上研究说明电针降压效应与内阿片肽物质有关。5-HT作为中枢神经系统传递递质与调节因子具有参与调控心血管系统的功能。5-HT神经元广泛分布于前脑、下丘脑及脑干，通过影响交感神经传出冲动而调节血压。通过实验人们发现在鼠猫或犬类大脑注入5-HT可诱发交感神经传出活动减少而血压下降。据报道自发性高血压鼠，中脑摄取5-HT相关部位密度减低，由此可见高血压的产生与CNS内5-HT含量有关。朱寿彭利用标记的5-HT作示踪剂，由大鼠侧脑室注入，然后分电针组和对照组，结果发现电针组针刺30分钟后处死大鼠，在其中脑的中缝背核和中缝中央核的胞体内外均可见有明显的增多，而对照组则只有少量自显影，证明针刺可激活中脑中缝核团中的细胞摄取5-HT。王友京研究中也发现针刺后大鼠延髓、桥脑和中脑内5-HT含量明显提高。也有实验表明大鼠腹腔注射氯苯丙氨酸后，基础血压上升并阻断电针足三里对防御性升压反应的抑制作用，提示5-HT对交感中枢有一定紧张性抑制作用。由此可见针刺后提高中脑、脑桥、延脑等部位细胞内5-HT含量，可能是针刺降压的一条途径。除上述两种神经递质外还有γ-氨基丁酸(GABA)，它存在于下丘脑、孤束核等处，脑室内注入GABA激动剂，均可降低血压，减缓心率，血浆。肾上腺素也明显下降。GA-BA拮抗剂注入大鼠两侧室旁核，可见血压升高，心率加快，。肾上腺素增加5倍。报道针刺阳陵泉后脑脊液中GABA含量较治疗前增高，GABA有抑制交感-肾上腺轴的作用，针刺后其在中枢的含量增加，揭示针刺降压机制的另一可能途径。 　　 　　1.2　周围神经的调节 　　神经系统对心血管活动的调节是通过各种神经反射来实现的，大多数血管平滑肌都受自主神经支配，其活动受神经调节，针灸可能通过调节其支配的神经，最终实现对血压的调节。王月兰等观察到，温针灸双侧“心俞”穴后，自发性高血压大鼠的心电RR间期增加，RR间期频谱曲线总面积、低频段、低频段和高频段比值减小，颈交感神经每10秒放电脉冲数明显减少，脑电幅值频率增加，节律性规律，表明温针灸对自发性高血压大鼠的交感神经有抑制作用，并通过抑制颈交感神经功能，改善脑血流和脑代谢。也有研究发现电针“足三里”穴下的腓深神经引起肾神经放电的抑制效应和低频低强度电刺激坐骨神经对清醒自发性高血压大鼠引起持久性的降压效应，并可被纳洛酮阻断。2体液调节的作用