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高黏滞血症治疗方法探讨 　　[摘要] 高黏滞血症是指由于血细胞、血浆或血管等因素异常所致的临床病理综合征。近十几年来医学界对该病研究日益加深，治疗手段也逐步增加和完善。 　　[关键词] 高黏滞血症；病因病机；药物疗法；物理疗法 　　[中图分类号] R552[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2011）03（c）-140-02 　　 　　高黏滞血症[亦称血液高黏滞综合征（blood high viscosity syndrome，简称BHS）]是血液中血浆的某些成分或血细胞的异常，使血液过度黏稠、血流缓慢所造成的以血液流变学参数异常为特点的临床病理综合征，是近十几年来临床医学的新概念。它可能是疾病发生的主要原因，也可继发于某些疾病导致其加重，临床上很多严重疾病如心脑血管病、肿瘤、免疫性疾病等都存在高黏滞血症。因此探讨高黏滞血症的病因病机及治疗方法具有重要的临床意义。 　　1 高黏滞血症的病因病机及临床表现 　　高黏滞血症不是一种独立的疾病，它是由一种或几种疾病引起血液黏稠度增高的临床病理综合征。有学者[1]将高黏滞血症的主要病因病机归纳为以下几个方面： 　　1.1 细胞因素 　　红细胞压积增高、大小或形态异常、变形性降低和聚集性增高；血小板活性增强或异常；白细胞数目明显增高等，都可导致血液黏滞度升高。 　　1.2 血浆因素 　　血浆蛋白中的纤维蛋白原、血清中的三酰甘油、胆固醇增高，可导致血液黏滞度明显升高；胆固醇含量增多时，不仅能引起血浆黏度升高，而且可引起红细胞变形性降低和聚集性增高，使全血黏度显著升高。 　　1.3 血管因素 　　血管在病理状态下的狭窄使血液黏滞度升高；血管的完整性受损伤，会激活血小板使其黏附和聚集，导致血液黏滞性升高；血管损伤常伴有通透性增加，导致血浆水分大量外渗，使血液黏滞度升高。临床上引起高黏滞血症的的各种因素之间相互影响，使血流阻力增加，微循环流量减少，引起组织器官的血流量减少，供血供氧不足，红血球的变形能力降低，血小板聚集性增高，这种红细胞和血小板的变化反过来又促使血液黏滞度升高，两者形成恶性循环，诱发心、脑、肾、免疫性疾病、恶性肿瘤等严重疾病。据报道高黏滞血症是形成脑梗死的重要原因，也是导致脑梗死再次发生的高危因素之一[2]。高血压与血液流变学特性改变之间有密切关系。血液黏度与左心室心肌肥厚的质量及血压之间存在正相关的关系，同时全血黏度对外周阻力的影响是持续性的。因此，血黏度的增高与高血压是相辅相成的。血黏度的增高亦见于许多种疾病，如冠心病、糖尿病、肺心病等[3]，所以有效治疗高黏滞血症，降低严重威胁人类健康的心脑血管病、肿瘤等的发病率，是临床医学工作者长期以来不断探索的课题。 　　2 高黏滞血症的治疗 　　以往高黏滞血症的治疗常规应用扩血管来改善低灌注循环状态，存在血管硬化、血管舒缩功能低下等因素，不少病例用药物扩血管难以奏效，现在认为通过控制血液流变学因素以降低血液黏滞性，是降低血液黏滞性的重要手段[4]。目前临床上治疗高黏滞血症主要有药物治疗和物理治疗两类疗法。针对不同的病因可选择相应的治疗方法。 　　2.1 药物治疗 　　2.1.1 抑制血细胞聚集的药物 　　2.1.1.1 阿司匹林：小剂量阿司匹林是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶，从而防止血栓烷A2（thromboxane A2, TXA2）的生成，而起抗血小板凝集及血栓形成的作用（TXA2可促使血小板聚集），此作用为不可逆性。 　　2.1.1.2 氯吡格雷和噻氯匹定类：在体内经生物转化后，选择性、不可逆地抑制二磷酸腺苷（ADP）与其血小板受体的结合及继发的ADP介导的GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板聚集。还能阻断ADP释放后引起的血小板活化扩增，从而抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。目前临床应用广泛，对血栓栓塞和粥样硬化造成的动脉循环障碍有明显的疗效[5]。 　　2.1.1.3 藻酸双酯钠：为酸性多糖类药物，能使富含负电荷的细胞表面增强相互间的排斥力，故能阻抗红细胞之间和红细胞与血管壁之间的黏附，具有改善血液流变学的黏弹性的作用。本品能使凝血酶失活，阻止血小板对胶原蛋白的黏附，抑制由于血管内膜受损、腺苷二磷酸（ADP）、凝血酶激活所致的血小板聚集，因而具有抗血栓、降血黏度、微动静脉解痉、红细胞及血小板解聚等前列腺环素（PGI2）样作用，能有效地改善微循环，抑制动静脉内血栓的形成。 　　2.1.2 改善微循环药物 　　包括解除微血管痉挛及改善红细胞变形能力的药物。 　　2.1.2.1 肝素：小剂量肝素对凝血酶未完全生成前，通过抑制凝血酶的生成，产生低度抗栓功能主要适于血液瘀滞情况下抑制凝血酶生成的预防性应用；中等量肝素能中和凝血酶（Ⅱa）从而阻止纤维蛋白原转化成纤维蛋白