神志状态判断.pptVIP

意识障碍的判断与植物状态的诊疗 湖南省儿童医院急救中心 胥志跃 关于意识的基本概念 意识是大脑高级神经中枢活动的综合表现，包括意识内容和觉醒状态两个方面 正常清醒意识状态的维持有赖于脑干网状上行激活系统、丘脑中继整合、皮层功能的正常运行 认知功能丧失 认知功能丧失是指对自身或外界刺激（如视、听、触、痛等）缺乏有意识的情感和行为反应 丘脑下部及脑干功能指心跳、呼吸、血压、脑干反射（包括瞳孔对光反射、角膜反射、头-眼、前庭-眼、咳嗽、作呕反射） 发病原因 颅内感染性疾病 各种颅内感染 颅内非感染性疾病 弥漫性脑水肿，癫痫持续状态，颅内肿瘤、产伤、颅内创伤出血、脑栓塞、脑血栓形成局限性 颅外因素 全身性感染：如败血症、中毒性菌痢 颅外非感染性疾病：休克、心肺骤停、心脑综合征等循环因素，溺水、窒息、一氧化碳中毒等缺氧性因素，毒鼠药、农药、药物、酒精中毒等，肺性脑病、水盐代谢紊乱、酸中毒、代谢性脑病等，日射病，高血压脑病 基本病理改变 血管源性脑水肿 感染、中毒、创伤、肿瘤、缺血、缺氧、代谢障碍等导致脑内毛细血管痉挛，内皮细胞损害，内皮细胞间紧接点开放，毛细血管通透性增加，发生细胞外间质性脑水肿 细胞毒性脑水肿 缺氧、中毒、低血糖、水中毒等可使脑细胞膜和溶酶体的超微结构和代谢功能发生改变，膜通透性增加 因ATP生成减少，钠泵功能下降，致脑细胞内钠水潴留，产生细胞内水肿或脑肿胀，以弥漫性灰质损害为主 基本病理改变 充血和水肿 脑缺氧 脑缺氧可致脑水肿，颅内静脉回流受阻，进一步加剧脑的缺血缺氧 二氧化碳、乳酸等代谢产物使脑血管扩张 能量代谢障碍或神经元膜通透性障碍 脑缺氧 脑缺血、缺氧后脑内ATP可于10分钟内耗尽 正常体温下中枢神经各部最大缺血耐受时间： 大脑皮质3-4分钟(动脉交界边缘区、海马、视皮质耐受期最短) 基底节和中脑5-10分钟 小脑10-15分钟(浦肯野细胞、齿状核耐受期最短) 桥脑、延脑(尤其橄榄核)20-30分钟 脊髓45分钟 发病机制 大脑皮质病损时，意识障碍主要表现为意识内容的改变，一侧大脑半球损害常不致造成昏迷，当大脑双侧弥漫性损害或多灶性损害时出现昏迷，包括谵妄和醒状昏迷两种情况 脑干网状结构和丘脑病损时，意识障碍表现为觉醒状态的异常，包括嗜睡、昏睡和昏迷三种情况 昏 迷 昏迷是上行网状激活系统(脑干网状结构和丘脑)发生严重弥漫性损害或功能抑制导致的严重意识障碍 根据程度分为嗜睡、昏睡及昏迷 常用Glasgow评分法评定昏迷的深浅程度 7-8分为轻度昏迷 5-6分为中度昏迷 低于5分为为重度昏迷 全脑功能不可逆性丧失是脑死亡，脑死亡后最终心跳也将停止 植物状态 系脑干上部和丘脑的网状激活系统部分破坏所致，大脑及传出通路正常 植物状态(睁眼昏迷)： 对自身和外界认知功能完全丧失 能睁眼、有睡眠-觉醒周期，丘脑下部、脑干功能基本保存 植物状态持续一个月以上，即可称为持续植物状态 脑干功能障碍 脑干结构精细、功能广泛 大脑或脑干弥漫性病变及颅内高压极期，易发生生命体征改变和交叉综合征 脑干缺氧和颅内高压时，先兴奋生命中枢，出现呼吸深快，血压上升，脉搏增快，之后变慢 晚期出现呼吸不规则，心律失常，血压下降 临床应严密动态观察呼吸和瞳孔的变化 植物状态的病理改变 大脑皮质弥漫性病变，选择性丘脑坏死，皮质下白质病变，混合性病变 大脑皮质弥漫性病变的典型病理改变是神经元的丧失，最常见的部位是基底节、丘脑、小脑、海马 皮质下白质病变常继发于弥漫性轴索损伤，轴索损伤可以使临近的其他突触死亡，从而使神经传导阻滞进一步加重 植物状态的辅助检查 脑电图：多数认为其对预后没有帮助 多数患者为广泛弥漫性多形性δ或θ活动 随着临床改善表现为慢活动频率增快，波幅降低，α波复现 诱发电位：主要指脑干听诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP) SEP是诊断植物状态最敏感和可靠的指标,主要表现为N14、N20的中枢传导时间延长和N20波幅降低 SEP波形正常患者的意识可望恢复 脑血流图：患者的脑血流量降低, TCD发现脑干的血液供应较大脑半球好 脑代谢：植物状态患者的脑代谢明显降低，脑代谢率降低最明显的部位是顶、枕、额叶 神经影像学： 早期可发现全脑弥漫性水肿,灰、白质交界不清，脑沟消失，脑室体积缩小 如果存活期超过1个月,水肿消失,灰、白质分界明显，脑组织萎陷，脑沟变深,脑室开始扩大 患者额顶叶皮质损害是关键 植物状态的诊断标准 认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令 能自动睁眼或刺激下睁眼 有睡眠-醒觉周期 可有无目的性眼球跟踪运动 不能理解和表达语言 保持自主呼吸和血压 丘脑下部及脑干功能基本保存 永久性植物状态 美国PVS专题研究组根据大量资料统计结果： 外伤性PVS持续12个月以上恢复的可能