张老师缺血性卒中诊治三重奏PPT.ppt

缺血性卒中 高血压、高血脂 大动脉 粥样硬化 控制危险因素：降压、他汀 二级预防应该怎么用药？ 不首选抗凝 ① ② 抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林 强化他汀：LDL80mg/dl 低灌注/ 栓子清除下降 改善灌注：CEA、CAS、扩容 ③ 即使不用氯吡格雷， 出院后至少要用阿司匹林 ④ 注：CEA=颈动脉内膜剥脱术； CAS=颈动脉支架置入术 我们最先得到的信息是病史和梗死灶类型 可能的心源性 可能的非心源性 病史 梗死病灶 大面积梗死 已知心源性 高危证据 急性多发梗死 穿支孤立梗死 已知脑动脉 狭窄证据 一侧颈内或 仅限后循环梗死 可能的非心源性 脑动脉影像检查 与梗死相应的动脉 粥样硬化性50%狭窄 或50%但易损斑块证据 无粥样硬化证据 但与梗死相应动脉 狭窄50% 大动脉病变 非大动脉病变 粥样硬化 非粥样硬化 动脉夹层 烟雾病 动脉炎 纤维肌营养不良 其他 穿支孤立梗死 非穿支孤立梗死 基底节区 桥脑 （腔梗样梗死） 发生在一条动脉供血区内的： 皮层梗死 流域性梗死 分水岭梗死 若合并大动脉粥样硬化改变 诊断为大动脉粥样硬化性 无大动脉粥样硬化证据 诊断为小/微血管病变 CT腔梗 多发梗死灶 皮层微小梗死灶在CT上不能发现 绝对不能 根据CT上基底节区孤立梗死灶就诊断为“腔梗” 缺血性卒中的病因 避免漏诊心源性栓塞：ECG、Holter等 避免漏诊动脉粥样硬化性病变：全部病人都要做血管影像检查 3. 在有条件的医院，DWI的检查是非常必要的 CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学） 颈动脉超声、CTA、MRA、DSA TCD（狭窄超过50%，无形态学） 经食道超声 主动脉弓MRI 第一步，寻找动脉粥样硬化斑块或狭窄 多种方法都可识别脑动脉粥样硬化斑块或狭窄 易损斑块的直接形态学证据 CTA、DSA 颈动脉超声 斑块MRI、IVUS、OCT （目前难以广泛用于临床） 动脉-动脉栓塞的间接证据 脑结构影像 DWI Flair/T2 易损斑块的血液学分子标志 hs-CRP等（特异性不强） 动脉-动脉栓塞的直接证据 脑血流微栓子信号 （TCD-MES） 第二步，寻找易损斑块 MES的成分－通过对药物的不同反应来区分 房颤 抗凝有效 血栓成分 大动脉粥样硬化 富含血小板 心瓣膜置换术后 小气栓 抗凝无效 抗凝无效 抗血小板 有效 抗血小板无效 抗血小板 无效 胆固醇结晶 Infeld, B. Stroke, 1995: p. 26:175 Leighton, V Neuroimaging, 1992: p. 2:56 Goertler, M J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002. 72(3): p. 338-42 Junghans Circulation, 2003. 107(21): p. 2717-21 Sturzenegger, M Stroke, 1995. 26(1): p. 63-9. 大动脉粥样硬化MES MES发生频率 有症状 无症状 与卒中发生的关系 动脉源性栓子源MES发生频率以及与再发卒中的相关性 症状发生后7天之内，监测30-60分钟 动脉粥样硬化MES的临床意义-结论 组成成分 血小板、纤维蛋白、胆固醇结晶 发生频率 是普遍现象（1/3-1/2的病人） 是动脉粥样硬化斑块易损的可靠标志 与其他斑块易损检查方法比较 与临床预后的关系 分水岭梗死往往伴随其他梗死类型 说明不是单纯低灌注所致，有动脉到动脉栓塞机制参与 分水岭梗死 皮层梗死 MES在分水岭梗死中常见 50%左右分水岭梗死有微栓子信号（MES） 栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞 动脉粥样硬化性 穿支闭塞 动脉到动脉 栓塞型 栓子清除下降型 混合型 机制 低灌注型 只有TIA 没有脑梗死 分水岭梗死 多发皮层或流域性梗死 MES（+） 穿支动脉孤立梗死 动脉粥样硬化 大动脉粥样硬化缺血性卒中/TIA 基于缺血性卒中的病因和发病机制的 特异性治疗 基于病因/发病机制二级预防干预 举例说明 卒中病人， 高血压和糖尿病， 房颤导致脑梗死 卒中病人， 高血压和高血脂， 动脉夹层导致卒中 HT、DM、高血脂等是危险因素，不是病因 卒中病人， 高血压和高血脂， 大动脉粥样硬化 狭窄导致卒中 病因 心源性卒中 病因 动脉夹层（其他） 病因 大动脉粥样硬化性 缺血性 卒中患者 高血压 糖尿病 高脂血症 就算是知道病人的病因了吗？ 危险因素和病因 是两个不同的概念 不算！ 我们经常会说： 低灌注梗死 栓塞性梗死 （或脑栓塞） 这是病因诊断吗？ 病因学诊断中没有 栓塞性梗