泌尿系疾病总论PPT.ppt

泌尿系统总论;泌尿系统的组成;第一节 解剖及生理概要;肾脏的基本功能单位;肾 小 球 旁 器;系膜及系膜细胞;肾脏的生理功能----滤过功能;;二、肾小管的重吸收和分泌功能;远端小管泌氢、泌氨功能 尿PH：5-7，通过H+-Na+交换实现 碳酸氢钠 ? 碳酸 碳酸氢二钠 ? 碳酸二氢钠 NH3 ? NH4+ 尿液浓缩稀释功能 ;　血管活性激素： 肾素、血管紧张素II、 前列腺素族、激肽类 非血管活性激素： 1-羟化酶 促红细胞生成素;1 、肾素; 2、缓激肽释放酶—激肽系统：缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆α2球蛋白（激肽原）而生成。激肽释放酶90％来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其主要作用：①对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。②抑制抗利尿激素（ADH）对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为主要，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。 ;; 4、促红细胞生成素（EPO）：是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90％由肾脏产生，约10％在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的特殊受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素（recombinant human erythopoietin,r-hu Epo）,其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。 ; 5、维生素D3[1.25（OH）2D3]：体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25－羟化酶的催化，形成25－羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1－羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25－羟D3。其主要生理作用：①促进肠道对钙、磷的吸收。②促进骨中钙、磷???收及骨盐沉积。1.25－羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，许多疾病可影响1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1－羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。;【水肿】　 水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿原因一般分为二类：一肾炎性水肿：肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重吸收尚好，从而导致水钠潴溜，此时常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜。二肾病性水肿，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。;水　　肿;; 【高血压】 　凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高血压，其机理为： 1．容量依赖型高血压　大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血中肾素及血管紧张素Ⅱ水平升高不是主要的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。 2．肾素依赖型高血压　肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素—血管紧张素—醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能控制血压，反而因肾单位血流量下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。;【尿异常】;多尿　24小时尿量超过2500ml称为多尿。 这里仅指肾性多尿。肾性多尿其发生原因各不相同，比较常见的是在慢性肾功能不全时，由于肾小管功能不全，尿浓缩功能减退所致。此时常表示肾功能已受损，尿比重多呈固定性低比重。在急性肾炎或急性肾衰竭多尿期，常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾或肾小管性酸中毒，由于肾小管损害多出现多尿，肾性多尿的发生往往同其它系统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开，如原发性醛固酮增多症时，其多尿可由于高钠刺激下丘脑容量中枢，也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低的缘故。;（ 二）蛋白尿 每日尿蛋白量持续150mg。 尿蛋白/肌酐比率200mg/g。 　微量白蛋白尿：24小时尿白蛋白排泄30-300mg/d； 　　　　　　　　　　　　 大量蛋白尿：每日尿蛋白 3.5g/1.73m2 分类： — 肾小球性蛋白尿； — 肾小管性蛋白尿； — 溢出性蛋白尿； — 分泌性蛋白尿；