医学课件支气管哮喘（哮喘）（51p）.ppt

支气管哮喘（哮喘）bronchial asthma 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性，并引起气道缩窄。 广泛多变的可逆性气流受限。 反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。 可自行缓解或经治疗缓解。 流行病学 各国患病率1-13% 我国患病率1-4% 全国五大城市13-14岁学生3-5% 发达国家发展中国家，儿童成人 城市农村，男女大致相同 40%患者有家族史 病因 先天遗传因素和后天环境因素 哮喘属多基因遗传 哮喘患者患病率高于群体患病率 哮喘患儿双亲多存在气道高反应性 病因 环境因素包括有： 吸入物?尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 二氧化硫、氨气 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫 食物：鱼、虾、蛋、奶 药物：心得安、阿斯匹林等 气候变化、运动、妊娠等 发病机制 变态反应学说 气道炎症学说 气道高反应 神经-受体失衡学说 变态反应 变应原?特异性体质?T淋巴细胞?B淋巴细胞合成特异性IgE ?肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲合性的IgE受体(FcεR 1)， B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受体（FcεR 2） 变应原再次进入机体?上述细胞合成并释放多种活性介质?平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。 哮喘发生的时间 速发型哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时立即发生反应、15-30min达高峰、2h后恢复正常。 迟发型哮喘反应（LAR）：吸入变应原6h发病、持续数天。 双相型哮喘反应（OAR） 气道炎症 变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质。 多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。 细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25种以上的细胞因子。 炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用构成引起、加重炎症的复杂网络。 气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌增加、血管渗出增多。 炎症细胞 肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。 炎症介质 组胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、血栓素（TX）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸性粒细胞神经毒素（EDN）、碱基蛋白（MBP）、内皮素-1（ET-1）、粘附分子（AMs） 气道高反应性（AHR） 为气道对各种刺激因直出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 AHR有家族史、受遗传因素影响。 AHR是哮喘患者的共同病理生理特点 出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。 神经-受体失衡学说 肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。 肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大。 神经-受体失衡学说 支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能不足。 因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。 特殊型哮喘 咳嗽变异型哮喘 运动性哮喘 阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉称阿斯匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。 心因性哮喘 病理 气道上皮下炎症细胞浸润?纤维化 纤毛倒伏?剥离、基底膜露出、杯状细胞增殖 气道粘膜下组织水肿 血管通透性增加 支气管腔内分泌物贮留 支气管平滑肌痉挛?肌层增厚 气道组织重建和周围组织对气道的支持作用消失。 临床表现 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。 发作性胸闷和咳嗽。 咳嗽变异性哮喘?咳嗽是唯一的症状。 运动性哮喘?运动时出现胸闷和呼吸困难。 重症时伴有端坐呼吸、发绀。 哮喘可自行缓解或应用支气管舒张剂缓解。 临床表现 望诊：胸部成过度充气状 听诊：广泛的哮鸣音伴呼气音延长。 轻症或极严重哮喘者可听不到哮鸣音。 严重哮喘者：心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。 分型 外源性哮喘和内源性哮喘 混合性哮喘 运动性哮喘 药物性哮喘 咳嗽型哮喘 心因性哮喘 血液检查 发作时嗜酸性粒细胞增高 并感染时白细胞、中性粒细胞增高 痰液检查 嗜酸性粒细胞 尖棱结晶（charcort-leyden结晶体） 粘液栓（Curschmann螺旋体） 哮喘透明珠（laennec珠） 痰凃片革兰