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医学课件支气管哮喘(哮喘)(51p)
支气管哮喘(哮喘)bronchial asthma 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性,并引起气道缩窄。 广泛多变的可逆性气流受限。 反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。 可自行缓解或经治疗缓解。 流行病学 各国患病率1-13% 我国患病率1-4% 全国五大城市13-14岁学生3-5% 发达国家发展中国家,儿童成人 城市农村,男女大致相同 40%患者有家族史 病因 先天遗传因素和后天环境因素 哮喘属多基因遗传 哮喘患者患病率高于群体患病率 哮喘患儿双亲多存在气道高反应性 病因 环境因素包括有: 吸入物?尘螨、花粉、真菌、动物毛屑 二氧化硫、氨气 感染:细菌、病毒、原虫、寄生虫 食物:鱼、虾、蛋、奶 药物:心得安、阿斯匹林等 气候变化、运动、妊娠等 发病机制 变态反应学说 气道炎症学说 气道高反应 神经-受体失衡学说 变态反应 变应原?特异性体质?T淋巴细胞?B淋巴细胞合成特异性IgE ?肥大细胞、嗜碱性粒细胞高亲合性的IgE受体(FcεR 1), B细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受体(FcεR 2) 变应原再次进入机体?上述细胞合成并释放多种活性介质?平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。 哮喘发生的时间 速发型哮喘反应(IAR):吸入变应原同时立即发生反应、15-30min达高峰、2h后恢复正常。 迟发型哮喘反应(LAR):吸入变应原6h发病、持续数天。 双相型哮喘反应(OAR) 气道炎症 变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质。 多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。 细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25种以上的细胞因子。 炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作用构成引起、加重炎症的复杂网络。 气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌增加、血管渗出增多。 炎症细胞 肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。 炎症介质 组胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF-A)、血栓素(TX)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞过氧化酶(EPO)、嗜酸性粒细胞神经毒素(EDN)、碱基蛋白(MBP)、内皮素-1(ET-1)、粘附分子(AMs) 气道高反应性(AHR) 为气道对各种刺激因直出现过强或过早的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 AHR有家族史、受遗传因素影响。 AHR是哮喘患者的共同病理生理特点 出现AHR并不都是哮喘,还有其他因素。 神经-受体失衡学说 肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能(NANC)神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。 肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能(NANC)神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大。 神经-受体失衡学说 支气管哮喘病人的气道,上述调节气道口径的神经受体平衡失调:α、M1、M3、和P物质受体等功能增加,而β、M2和VIP受体等功能不足。 因此,支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。 特殊型哮喘 咳嗽变异型哮喘 运动性哮喘 阿斯匹林哮喘:服用阿斯匹林等解热镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉称阿斯匹林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。 心因性哮喘 病理 气道上皮下炎症细胞浸润?纤维化 纤毛倒伏?剥离、基底膜露出、杯状细胞增殖 气道粘膜下组织水肿 血管通透性增加 支气管腔内分泌物贮留 支气管平滑肌痉挛?肌层增厚 气道组织重建和周围组织对气道的支持作用消失。 临床表现 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。 发作性胸闷和咳嗽。 咳嗽变异性哮喘?咳嗽是唯一的症状。 运动性哮喘?运动时出现胸闷和呼吸困难。 重症时伴有端坐呼吸、发绀。 哮喘可自行缓解或应用支气管舒张剂缓解。 临床表现 望诊:胸部成过度充气状 听诊:广泛的哮鸣音伴呼气音延长。 轻症或极严重哮喘者可听不到哮鸣音。 严重哮喘者:心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。 分型 外源性哮喘和内源性哮喘 混合性哮喘 运动性哮喘 药物性哮喘 咳嗽型哮喘 心因性哮喘 血液检查 发作时嗜酸性粒细胞增高 并感染时白细胞、中性粒细胞增高 痰液检查 嗜酸性粒细胞 尖棱结晶(charcort-leyden结晶体) 粘液栓(Curschmann螺旋体) 哮喘透明珠(laennec珠) 痰凃片革兰
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