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神_ 经 内 科课件.ppt

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神_ 经 内 科课件

钾(K) 3.5~5.5mmol/L 临床意义:血清钾增高:可见于肾上腺皮质功能减退症、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾液过多等。 血清钾降低:常见于严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂、胰岛素的应用、钡盐与棉籽油中毒。家族性周期性麻痹在发作时血清钾下降,可低至2.5mmol/L左右,但在发作间歇期血清钾正常。大剂量注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。 钠(Na) 130~155mmol/L 临床意义: 血清钠增高:血清钠超过145mmol/L为高血钠,可见于①肾上腺皮质功能亢进 ②严重脱水 ③中枢性尿崩症时ADH分泌 量减少,尿量大增 血清钠降低:血清钠低于135mmol/L为低钠血症,临床上见于①胃肠道失钠:可见于幽门梗阻、呕吐、腹泻、胃肠道、胆道、胰腺手术后、造瘘、引流等都可丢失大量消化液而发生缺钠。②尿钠排出增多:见于严重肾盂肾炎、肾小管严重损伤、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。③皮肤失钠:大量出汗时,如只补充水分而不补充钠。大面积烧伤、创伤,体液及钠从创口大量丢失,亦可引起低血钠。④抗利尿激素(ADH)过多:肾病综合症的低蛋白血症、肝硬化腹水、右心衰竭时有效血容量减低等都引起抗利尿素增多,血钠被稀释。 氯(Cl) 90~110mmol/L 临床意义: 血清(浆)氯化物增高:临床上高氯血症常见于高钠血症,失水大于失盐、氯化物相对浓度增高;高氯血症代谢酸中毒;过量注射生理盐水等。 血清(浆)氯化物减低:临床上低氯血症较为常见。常见原因有氯化钠异常丢失或摄入减少,如严重呕吐、腹泻、胃液、胰液或胆汁大量丢失,长期限制氯化钠的摄入,阿狄森病,抗利尿素分泌增多的稀释性低钠、低氯血症。 脑脊液低氯血症:脑脊液为细胞外液的一部分,低钠血症均伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时,氯化物含量显著降低;化脓性脑膜炎时偶见减少;普通型脊髓灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时,抗利尿素分泌增多,因水潴留而发生稀释性低钠,低氯血症、脑脊液氯化物亦相应减低。 尿液氯化物排泄量的增减情况基本同尿钠一致。 钙(Ca) 2.0~2.75mmol/L 临床意义: 血清离子钙增高:甲状旁腺功能亢进、代谢性酸中毒、肿瘤、维生素D过多症。 血清离子钙降低:原发性和继发性甲状旁腺功能减退、慢性肾衰、肾移植或进行血透析患者、维生素D缺乏症、呼吸性或代谢性碱中毒、新生儿低钙血症等。 磷(P) 0.80~1.50mmol/L 临床意义: 血清无机磷增高:临床上常伴血钙降低现象。见于甲状旁腺功能减退、排泄障碍(肾功能不全或衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等)、维生素D摄入过多、多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等 血清无机磷减低:见于佝偻病、长期服用铝的制酸剂、恶病质、呕吐、腹泻、血液透析、遗传性低氯血症、过度换气综合征、妊娠、急性心急梗死、甲减、静脉注射胰岛素、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、甲状旁腺功能亢进等。 六、脑脊液检查 脑脊液是一种无色透明的液体,充满脑室和蛛网膜下隙,成人约100~140ml。   (一)产生部位   脑脊液产生于各脑室脉络丛。   (二)循环途径 ?? 左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。   (三)作用   保护脑和脊髓并维持颅内压,参与脑和脊髓的代谢。 适应症: 1)有脑脊膜刺激症状时协助诊断。 2)疑有颅内出血 3)有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪等神经系统症状而原因不明者 4)疑有脑膜白血病患者。 临床意义: 1)潘氏球蛋白定性:正常时多为阴性,有脑组织和脑膜疾患时呈阳性,如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、梅毒性中枢神经系统疾病,脊髓灰白质炎、流行性脑炎等。脑出血时多呈阳性反应,如外伤性血液混入脑脊液中亦可呈阳性反应。 2)细胞计数:①中枢神经系统病变的脑脊液,细胞数可增多,其增多的程度及细胞种类与病变性质有关。②中枢

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