不同剂量阿托伐他汀对冠脉介入术后患者炎性因子影响.docVIP

不同剂量阿托伐他汀对冠脉介入术后患者炎性因子影响 　　摘要　目的：探讨不同剂量阿托伐他汀对经皮冠脉介入（PCI）术后血清炎性因子的影响。方法：选取经冠脉介入治疗单支病变的不稳定型心绞痛患者60例，随机分为小剂量阿托伐他汀组（20例），大剂量阿托伐他汀组（20例）及对照组（20例）。对照组采用常规治疗，小剂量阿托伐他汀组采用在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10mg，每晚1次；大剂量阿托伐他汀组采用在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg，每晚1次，口服。测定两组术前、术后30天血中C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平的变化。结果：与治疗前比较，各组hs-CRP、TNF-α、IL-6均有不同程度升高，差异有统计学意义（P＜005）。与对照组比较，小剂量阿托伐他汀组及大剂量阿托伐他汀组hs-RP、TNF-α、IL-均有不同程度降低，差异有统计学意义（P＜005）。与小剂量阿托伐他汀组比较，大剂量阿托伐他汀组hs-CRP、TNF-α、IL-6均有不同程度降低，差异有统计学意义（P＜005）。结论：PCI增加血清hs-CRP、PAPP-A水平，大剂量阿托伐他汀能够增强其抗炎作用，有利于预防再狭窄。 　　关键词　冠状动脉疾病　PCI C-反应蛋　肿瘤坏死因子　白介素-6 　　冠脉介入术（PCI）是一种治疗不稳定型心绞痛（UA）患者不稳定斑块及冠脉狭窄的重要途径，是心肌再灌注治疗、挽救濒死心肌、改善心功能的重要治疗方式，但经PCI术后，仍有部分患者出现支架内再狭窄。目前认为支架内再狭窄的原因是多种因素作用的结果，球囊扩张及支架释放损伤血管内膜，引起局部炎性反应增强，是其重要原因之一［1］。他汀类药物现已广泛应用于冠心病的治疗，通过降低低密度脂蛋白、改善血管内皮功能、抑制炎性反应而发挥抗动脉粥样硬化的作用［2］。本文观察阿托伐他汀对冠脉介入术后患者血清炎性因子的影响，旨在了解阿托伐他汀的非调脂作用。 　　资料与方法 　　一般资料：2010年10月～2011年5月收治经冠脉介入治疗单支病变的不稳定型心绞痛患者60例，符合国际心脏病协会及世界卫生组织（ISFC/WHO）的诊断标准［3］。随机分为小剂量阿托伐他汀组（20例），大剂量阿托伐他汀组（20例）及对照组（20例）。排除近期内有感染、肿瘤、血液病、风湿病、严重肝肾功能不全、自身免疫性疾病、脑血管及外周血管疾病、1个月内口服他汀类药物等患者。三组平均年龄、性别、吸烟史、体重指数（BMI）、高血压病、总胆同醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞005）。见表1。 　　治疗方法：对照组采用常规治疗（阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻断剂），低分子肝素根据血管病变程度使用3～8天。小剂量阿伐他汀组在常规治疗的基础上予以阿托伐他汀10mg，每晚1次；大剂量阿托伐他汀组在常规治疗的基础上予以阿托伐他汀20mg，每晚1次。两组均服用30天。所有患者采用Judkins法，以右桡动脉或右股动脉穿刺途径，进行冠脉造影，冠脉狭窄超过70%以上采用支架植入术，所有患者均手术成功。两组支架植入枚数、氯比格雷、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林和β受体阻滞剂使用情况差异无统计学意义。 　　检测方法：两组均于术前、术后30天采集肘静脉血3ml，采用ELISA法测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP），肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），试剂盒均购自深圳晶美公司，严格按说明书进行操作。 　　统计学处理：应用SPSS13.0统计软件，计量资料以X±S表示，两组间资料采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。 　　结　果 　　与治疗前比较，各组hs-CRP、TNF-α、IL-6均有不同程度升高，差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较，小剂量阿伐他汀组及大剂量阿伐他汀组hs-CRP、TNF-α、IL-6均有不同程度降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。与小剂量阿伐他汀组比较，大剂量阿伐他汀组hs-CRP、TNF-α、IL-6均有不同程度降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。 　　讨　论 　　自从Ross　R于1999年针对动脉粥样硬化的形成机制提出了“炎症假说”以来，越来越多的证据表明炎症反应是动脉硬化的应答性反应，在冠状动脉损伤的早期起保护作用，但当损伤持续存在时应答性反应则可能演变为过度的炎性，并促进斑块的形成。CRP是由IL-6刺激肝细胞产生的急性期反应蛋白，新近研究显示CRP不仅仅是一种临床血清标志物，其本身还有炎症因子的作用，直接参与AS的形成和发展。同时PCI术后应激反应合成hs-CRP水平升高，通过激活补体系统引起脂质沉积，从而损伤血管。研究发现CRP可促进