右室心肌梗死ppt医学幻灯片课件.ppt

右心室心肌梗死: 目前的认识 概 述 1930年Saunders首次报导右心室心肌梗死 此后40年间对 RVMI 认识不够 1974年Guiha 发布了 RVMI 经典研究报告 1980年以后开始对 RVMI 重视 目前对 RVMI 的诊断仍显不足 下壁梗死中 RVMI 发生10–50% 孤立的右室心梗较低，占所有心梗病例的不到3% 相关生理 — 右心室耗氧量少 右心室壁厚度是左室的1/3–1/2 右心室肌肉重量为左室的1/6 肺血管阻力为体循环的1/10 右心室做功仅为左室1/4 右室的血供 RVMI 罪犯血管 右冠脉 —占85%，为主要罪犯血管 回旋支—占10%，为次要罪犯血管 前降支—极少成为罪犯血管 临床表现 发病表现： 胃肠型（无胸痛或以腹部不适为首发） 脑功能障碍型（可以晕厥为首发症状） 低血压或休克型（不明原因低血压或休克） 心律失常型（心动过缓型心律失常） 无痛型（多以60岁以上老年人居多） 临床表现 依据病变范围不同,右心室梗死的临床表现差别甚大。 小面积右室梗死不产生血液动力异常,无临床表现,容易漏诊。 大面积右室梗死常导致右心室衰竭,同时伴有低血压和低心排状态。 体格检查 右室心梗三联征： 低血压 颈静脉充盈/怒张或Kussmaul征阳性 双肺听诊清晰 Kussmaul征阳性（深吸气时颈静脉怒张）：由于右室梗死，右室顺应性和收缩功能降低所引起的右室舒张末压、右房压和静脉压增加所致。正常人吸气时胸腔内压降低，静脉压降低，回心血量增多，而此类病人由于右室舒张功能不全使静脉回流受阻，导致静脉压进一步增高。 心电图表现 一、ST段抬高的诊断意义 V3R—V5R 导联ST段抬高=1mv，其中以V4R更为重要。ST段抬高约有50%的患者在10小时内恢复，约37.5%的患者持续1天，容易漏诊。 STⅢ抬高/STⅡ抬高1，诊断下壁合并右室梗死的准确率达91%。 STⅢ抬高/STⅡ抬高1，提示右冠闭塞，同时伴STV1抬高，STV2正常，提示右冠近端全闭。 STⅢ抬高/STⅡ抬高1，提示回旋支闭塞。 STV3压低/STⅢ抬高1.2，提示回旋支闭塞。 STV3压低/STⅢ抬高1.2，提示右冠脉闭塞。 心电图表现 RCX闭塞尤其是近端闭塞所累及的心肌面积大，右室梗死的概率高，可引起严重的血流动力学改变和恶性心律失常的发生，如果没有及时进行再灌注治疗，病死率很高。 相比之下，同样是下壁心肌梗死，LCX闭塞心肌坏死面积小，心功能较好，心律失常发生率低，预后好。 心电图表现 二、病理性Q波的诊断意义 右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的病理性Q波是右室梗死的特异而敏感的指标。 急性下壁心梗合并右室心梗 心肌酶学 同左室急性心肌梗死 心脏超声 右室增大 室壁运动异常 瓣膜损害 另具有重要鉴别价值，排除心包炎 临床诊断 临床症状 心电图提示急性下、后壁心肌梗死 ECG V4R—V6R 导联 ST段抬高=1mv 右室梗死三联征：低血压，颈静脉充盈或怒张而肺部 无啰音，特别是伴Kussmaul征阳性 心肌酶学 心脏彩超等 病理特点 ( 1 ) RVMI往往伴随左室下壁心肌梗死，所有下壁梗死的患者都应寻找右室梗死的证据，所以下壁心肌梗死的患者，一定要加作右室及正后壁导联 单纯RVMI非常罕见 3% 绝大多数 RVMI ( 80%) 不出现低血压和右心衰竭，临床经过平稳 RVMI出现右心衰竭，经数周或数月右室功能可完全恢复正常 病理特点 ( 2 ) RVMI发生严重右心衰竭如肝大，腹水，下肢浮肿者非常少见，除非发生乳头肌断裂导致严重三尖瓣返流 左室下壁梗死病人出现不明原因的低血压或用小剂量硝酸甘油发生显著低血压应考虑合并RVMI可能 右室梗死的治疗 右室梗死面积不同。 右室梗死后右心室功能状态不同。 左室梗死面积不同。 左室功能状态不同。 治疗应区别对待兼顾左右心室功能。 一、一般治疗同左室心梗 二、早期再灌注治疗：静脉溶栓/PCI 三、输液疗法（扩容） 有右心功能衰竭，体循环淤血，低血压，低心排，无左心功能不全，首选扩容。目的在于增加血容量，提高右房、右室充盈压，增加肺血流量，从而提高左室充盈压，增加排血量，以纠正右室梗死所致的低BP及休克。 1、补液总量：4000－6000ml。（？） 2、液体的选择：先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低分子右旋糖酐500ml， 或者选用生理盐水，在1－2小时内快速滴入，余量维持滴入. 3、快速输液后的有效指标: BP≥90/60mmHg,脉压差≥30mmHg， HR＜100次