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四、Vasoactive drugs : 西地兰强心治疗:0.2-0.4mg IV 血管活性药物: 多巴胺:40毫克,静滴 间羟胺(阿拉明,Aramine): 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用, 按1?2(D?A)比例混合用药。 五、Adrenal Corticosteroid : 抑制炎性介质释放和稳定溶酶体膜,缓解SIRS 早期、大剂量(可达正常量的10~20倍)、短期应用(48h)、静脉应用 氢化考的松每天20~50mg/kg,甚至可达50~150mg/kg;地塞米松0.5~1.5mg/kg也可高达3~6mg/kg。 重点 休克的病理生理-微循环理论 休克时器官改变 休克监测 低血容量和感染性休克的特点 谢 谢 * * * * (五)细胞、组织、器官保护 1、清除自由基 如超氧化物歧化物(SOD),能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用 2、补充营养物质 磷酸果糖(FDP)等药物。 血液制品:白蛋白、丙种球蛋白、血浆等 ATP,生长激素、谷胺酰胺等 3、稳定溶酶体膜 感染性休克、严重休克 大剂量,一次静脉滴注 阻断α-受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环 保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力,增加心排出量 增进线粒体功能并防止白细胞凝集 促进糖原异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒 皮质类固醇 4、器官保护 钙通道阻断剂:维拉帕米、硝苯地平等, 保护细胞结构与功能 吗啡类拮抗剂:纳洛酮(Naloxone): 改善组织血流和防止细胞功能失常 ATP-MgCl2疗法:恢复Na+-K+泵作用,防治细胞肿胀 调节体内前列腺素(PGS): 输注前列环素(PG2I)改善微循环 下列那些对休克的表述是对的? 有多系统、器官低灌流的依据,就有休克的存在 休克有微循环的障碍,但有微循环障碍不一定是休克 休克的本质是足以引起组织细胞的代谢、功能紊乱时的微循环灌流量的危急性锐减 休克时不仅有血液动力学改变,同时有血液流变学变化 处理好细胞的氧耗与氧供的关系是休克治疗的重要基础 问题一: 问题二: Which one of the following is the most common cause of severe Lactic acidosis (blood lactate concentration 5 mmol/L)? a. Ethanol intoxication b. Severe liver disease c. Circulatory shock d. Ischemic bowel e. Acute asthma 第二节 低血容量性休克(hypovolemic shock) 低血容量性休克(三低: BP↓CVP↓心排量↓) 病因:大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙 失血性休克 大血管破裂 损伤性休克 损伤和大手术,失血,血浆丧失 主要表现:CVP↓,回心量↓,CO(心排出量)下降所造 成的低血压,外周血管收缩,血管阻力↑,心率↑ 治疗关键:补充血容量, 处理原发灶,预防肺水肿 一、失血性休克(hemorrhagic shock) 常见原因: 大血管破裂、肝脾破裂、胃十二指肠出血 门脉高压症所致的食道胃底曲张静脉破裂出血 宫外孕出血、严重的体液丢失等疾病 治疗: (一)补充血容量:估计失血量见表10-1 (二)止血: 补充血容量的同时,积极止血 (一)补充血容量: 失血量的估计:根据血压和脉率的变化估计失血量 轻度休克:估计失血量全身总血量的20%(800ml) 中度休克:失血量占总血量20~40%(800~1,600ml) 重度休克:估计失血量在40%以上(1,600ml) 补充液体:不需要全部补充血液 首先快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液,45分钟内输入1,000~2,000ml;血压恢复并能维持时,表明失血量较小或出血已止。 若失血量大或继续有失血,应输入全血或浓缩红细胞,维持 Hb 100g/L,不低于70g/L, HCT 30% 临床上监测血压、中心静脉压指导补液 ———————————————————————————————————— CVP BP 原因
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