生理学02-2PPT.ppt

* 生 理 学 PHYSIOLOGY 蔡文杰 usstmed@yahoo.cn 第二节 细胞的信号转导 配体：能与受体发生特异性结合的活性物质 配体的作用方式： 疏水性的类固醇激素：与胞内受体结合 亲水性分子信号物质：与质膜受体结合 ? 跨膜和细胞内信号转导 细胞信号转导系统不仅进行信号转导，还有信号放大功能 细胞的信号转导 离子通道受体介导的信号转导 G蛋白耦联受体介导的信号转导 酶联型受体介导的信号转导 离子通道受体介导的信号转导 离子通道型受体 指同时具有受体和离子通道功能的蛋白质分子，属于化学门控通道 由于接受的化学信号绝大多数是神经递质，也称递质门控通道 区别于电压门控通道和机械门控通道 G蛋白耦联受体 结构 一个七次跨膜的一条肽链，细胞外有配体结合部位，胞质侧有G蛋白结合部位，也称7次跨膜受体 可与G蛋白结合的配体 生物胺类：去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺 蛋白质或肽类激素：缓激肽、促甲状腺激素、黄体生成素和甲状旁腺激素等 其他：ACh、光子、嗅质和味质等 G蛋白（鸟苷酸结合蛋白） α、β、γ三个亚单位构成的三聚体膜蛋白 G蛋白效应器 酶 离子通道 第二信使 是指激素、递质和细胞因子的信 号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的 细胞内信号分子 主要的第二信使：环-磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DG）、环-磷酸鸟苷（cGMP）和Ca2+ 第三节 细胞的生物电现象 静息电位★ 概念：细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差 细胞 复极化 去极化 超极化 -65 mv 0 mv 静息电位 反极化 } 超射 极化 静息电位 极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态 超极化：静息电位增大 去极化：静息电位减小 反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。膜电位高于零电位的部分称为超射 复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程 静息电位产生的机制 静息电位形成条件 膜内外离子不均衡分布（钠泵活动形成膜内、外离子浓度差） 静息时膜对离子的通透性不同 静息电位产生的机制 电化学驱动力 浓度差驱动力 细胞外的Na+浓度比细胞内高十倍左右，而细胞内的K+比细胞外高几十倍 电位差驱动力 离子在膜两侧形成电位差 静息电位产生的机制 膜对离子的通透性 静息状态下，膜对K+的通透性较高，为Na+的10~100倍 静息电位产生的机制★ 膜两侧K+浓度差是促使K+扩散的动力 但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力 当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位 静息电位的产生主要是K＋向膜外扩散的结果，其值相当于K＋平衡电位 细胞膜在对Na+具有一定的通透性，内流的Na+会部分抵消膜内负电位，因此静息电位接近但略小于K＋平衡电位 静息电位产生的机制 Na泵主动转运 是细胞生物电活动的基础 静息电位产生的机制 影响静息电位水平的因素 细胞外K+浓度 膜对K+和Na+的相对通透性 Na泵活动的水平 动作电位★ 概念：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位 组成（形态） 峰电位：升支，降支 后电位：负后电位，正后电位 0 -70 mV 超射 局部电位 正后电位 负后电位 复极化 阈电位 去极化 动作电位的特征★ 全或无 当刺激强度达到阈值时，可兴奋组织或细胞即可爆发动作电位，动作电位一旦产生，其幅度便达到一定数值，不因刺激增强而增大，此即“全”； 若刺激强度未达到阈值，则不出现动作电位，此即“无”。 可传播性 整个细胞的细胞膜依次产生动作电位 同一细胞上的传播是不衰减的 能引起动作电位的最小刺激强度 动作电位产生机制 动作电位的产生基本条件： 静息电位条件下Na+受到很强的内向驱动力的作用；峰电位条件下K+受到很强的外向驱动力的作用 膜对离子的通透性有时间依赖性和有电压依赖性 动作电位产生机制★ 上升支的形成（Na+内流） Na+的内流超 过K+的外流 足够大的刺激 增加Na+通透性 电化学驱动力 Na+内流，膜去极 化达到阈电位 膜进一步 去极化 膜去 极化 膜对Na+通透性 有电压依赖性 1ms内时间内迅速去极化 接近钠离子平衡电位水平 Na+内流与膜去极化 之间形成正反馈 形成动作电位的上升支 动作电位产生机制★ 下降支的形成（K+外流） 膜对Na+通透性 有时间依赖性 膜对Na+通透性在达峰值后便迅速下降 Na+内流停止 电化学驱动力 K+通透性增加 K+外流 使膜复极化 形成动作电位的下降支 *