病理生理6.DICPPT.ppt

血液高凝状态 原发性高凝状态见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等； 继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。 妊娠后期或老年生理性高凝状态。 酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。 微循环障碍 休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。 机体纤溶系统功能降低 高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期 凝血、 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血时间延长 3P试验阳性 血小板? ? ，Fg ? ?, FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 临床表现 出血 器官功能障碍 休克 贫血 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation 南昌大学医学院 病理生理教研室 血液凝固 一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 抗凝机制 细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞 体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ(AT Ⅲ) 肝素蛋白C系统（PC） 纤溶系统 XIIa、激肽释放酶 tPA、uPA 纤维蛋白（原） 纤维蛋白降解产物 （FDP） 纤溶酶原 纤溶酶 各种组织 EC 肾脏 内源性凝血系统 DIC的概念 是临床常见的病理过程。 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 感染性疾病 细菌感染、败血症 病毒性肝炎 流行性出血热 病理性心肌炎 肿瘤性疾病 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌 血液系统白血病 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎 妇产科疾病 流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等 发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!!! X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① ② ③ ④ X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① 组织损伤，激活外源性凝血系统 Tissue Factor 组 织 含 量 （μ/mg） 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2，000 蜕膜 2，000 不同的人体组织中组织因子的含量 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ② 内皮细胞损伤 胶原暴露，激活内源性凝血系统； 释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） 内皮细胞损伤为什么会导致DIC？ 感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒 EC TF 血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。 单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞 TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2 胶原