病理生理学 - 水肿1PPT.ppt

水 肿 （一） 概述 概念：过多的液体在组织间隙和体腔中积聚称之为水肿。 水肿不是独立的疾病，而是许多疾病发生发展过程中一个常见病理过程。 水肿液积聚于体腔中一般称之为积液或积水（hydrops)，如心包积液，胸水，腹水等。 细胞内液的过多积聚被称之为细胞水肿。 分 类 ①全身性水肿 ②局部性水肿 按原因 ①肝性水肿 ②心性水肿③肾性水肿④营养不良性水肿等 按组织器官 ①皮下水肿 ②脑水肿③肺水肿 按范围 （二） 水肿的发生机制 正常人体体液的容量和分布保持恒定，是通过对两个动态平衡的调节来实现的。即血管内外液体交换的动态平衡（分布平衡）和体内外液体交换的动态平衡（容量平衡）。 特发性水肿：是原因不明的一种全身性水肿，好发于女性。 分布平衡－血管内外液体交换示意图 小动脉 小静脉 血浆胶体渗透压3.72KPa 组织间静水压 -0.87KPa 组织间胶渗压 0.67KPa 组织液生成的有效滤过压 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa ＝0.15 kPa 淋巴管 Pcap 2. 33kPa 容量平衡－体内外液体交换动态平衡 （1） 毛细血管内流体静压增高 原因： ①充血性心力衰竭引起全身静脉压增高 ②静脉受压或栓塞：肿瘤压迫，血栓形成 ③动脉充血，常见于炎性水肿 ④血容量增多，输血输液过多。 （2） 血浆胶体渗透压降低 原因： 1 血管内外液体交换平衡失调 原因 ①感染，烧伤，冻伤使血管内皮细胞及其基底膜受损， ②变态反应时，组胺和激肽等炎性介质引起微血管扩张，血管内皮细胞间紧密连接破坏，内皮细胞之间的间隙扩大，通透性增高 （4 ）淋巴回流受阻 淋巴回流不仅可把组织液及其所含的少量蛋白质回收入血液循环，而且当组织液生成增多时，淋巴回流可代偿性增多，具有重要的抗水肿作用。 原因 ①淋巴管阻塞:丝虫病 ②淋巴管受压:恶性肿瘤 ③淋巴管摘除:乳腺癌根治术时 2 体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留 正常人体，水的摄入和排出保持着动态平衡，肾脏在这一动态平衡的维持中发挥着至关重要的作用。各种原因引起肾脏排水排钠减少均可导致体内外液体交换平衡失调 －钠、水潴留。 （1 ）肾小球滤过率下降 原因 ①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎引起肾单位的大量破坏。 ②各种原因引起的有效循环血量的减少，使肾血流量减少及肾血管收缩。 （2） 近曲小管重吸收钠水增多 原因 ①心房肽（atriopeptin)分泌减少 有效循环血量的减少和血压降低等因素均可导致心房肽分泌减少，使近曲小管对水钠的重吸收增多。 ②肾小球滤过分数（filtration fraction, FF)增加 FF增加是肾内物理因素的作用，即肾血流动力学改变所引起的。 FF＝肾小球滤过率/肾血浆流量 （3） 肾血流的重新分布 各种原因引起有效循环血量减少时，可以出现肾血流的重新分布，表现为皮质肾单位血流量减少而近髓肾单位血流量增多。引起这种分布改变的可能机制是： 这种血流分布的改变可使肾脏对钠水重吸收增多，这是因为皮质肾单位髓袢短不进入髓质高渗区，对钠水的重吸收能力较弱，而近髓肾单位髓袢长，深入到髓质高渗区，其钠水重吸收能力强。 ①皮质肾单位交感神经末梢较丰富 ②皮质肾素的产生量高于髓质，其所生成的血管紧张素Ⅱ也明显高于髓质。 （4） 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 原因 ① 醛固酮增多 醛固酮的主要生物学功能是：作用于远曲小管和集合管使其对钠粒子的重吸收增多，进而引起钠水潴留。 醛固酮增多的主要机制： 分泌增多： 灭活减少： ADH分泌增多的主要机制： 充血性心力衰竭时，有效循环血量减少，左心房和胸腔大血管容量感受器受到的刺激减弱，反射性引起ADH分泌增多； 肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活后，醛固酮分泌增多，远曲小管和集合管对钠的重吸收增多，血浆晶体渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器使ADH分泌增多； 交感神经兴奋及血管紧张素Ⅱ增多可直接作用于下丘脑，使ADH的产生和释放增多。 ② 抗利尿激素分泌增多： （三）、水肿的特点及其对机体的影响 1、水肿的特点 （1）水肿液的性状 渗出液 漏出液 相对密度 ＞1.018 蛋白含量 ＜1.015 3～5g 100ml ＜2.5g 100ml 细胞数目 ＜100个 100ml ＞500个 100ml 可为黄色、脓性、血性、乳糜性 外观 淡黄色、浆液性 透明度 多混浊 透明或微混 （2）水肿的皮肤特点 凹陷性水肿(pitting edema)：皮下组织有过多液体 集聚