病理生理学7PPT.ppt

免疫功能降低及对感染的易感性增强。即代偿性抗炎反应 综合症（compensatory anty-inflammatory response syndrome，CARS）。 CARS—感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对 感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。 SIRSCARS:细胞死亡和器官功能障碍. CARS SIRS :免疫功能抑制,增加对感染的易感性. SIRS与CARS并存又相互加强:混合性拮抗反应综合症 (mixed antagonist response dydrome,MARS　) 严重创伤、感染时机体防御反应特点是非特异性炎症反应 亢进，特异性细胞免疫功能下降。SIRS、CARS、MARS 均是引起MODS和MSOF的发病基础。 ξ⒋休克时的细胞损伤与代谢障碍 一、细胞损伤 ㈠细胞膜的变化： 缺氧、酸中毒、自由基、炎症介质、细胞因子 损伤细胞膜 H2O、 Na+、Ca2+内流 细胞水肿 膜电位↓ ㈡线粒体的变化： 早期：ATP合成↓→细胞能量不足及功能障碍。 后期：肿胀、嵴消失、钙沉积，崩解破坏。细胞死亡。 ㈢溶酶体变化： 缺血、缺氧、酸中毒→溶酶体酶释放→细胞自溶、激肽系 统激活→生成毒性多肽。 二、代谢障碍 ㈠物质代谢的变化：糖酵解↑脂肪、蛋白质分解↑合成 ↓→一过性高血糖和糖尿，游离脂肪酸↑酮体↑尿素氮 ↑，负氮平衡。 ξ1 概 述 一、历史 shock原意是“打击、震荡”,用耒描述机体遭受严重损伤的危重状态. 200多年耒,对其认识有一个由浅入深,由表及里的过程整体水平→系统水平→组织水平→细胞水平→分子水平. 二、定义 休克 是各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍,以组织的有效血液 灌流量急剧降低为特征，并导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全身性病理过程。 ξ2 休克的病因和分类 一、按病因分类 ⒈失血性休克 ⒉烧伤性休克 ⒊创伤性休克 ⒋感染性休克 ⒌心源性休克 ⒍过敏性休克 ⒎神经源性休克 二、按始动环节分类 ⒈低血容量性休克 ⒉血管源性休克 ⒊心源性休克 休克发生的始动环节 血容量? ? 心泵功能障碍 血管容量? ? 休 克 三、按血液动力学特点分类 ⒈高排低阻型休克 ⒉低排高阻型休克 ⒊低排低阻型休克 ξ3　休克的发展过程与发病机制 Ⅰ.MC的时相性改变 一、休克Ⅰ期（MC缺血缺氧期） ㈠MC改变及其机制 休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋→CAs大量释放入血 A-V短路开放 皮肤、腹腔内脏和肾小血管收缩 ra/rv↑ CaP网血流↓流速↓→MC少灌少流（灌流)→组织缺血 缺氧 ㈡MC改变的代偿意义 ⒈血液重分布:保证心脑血供 ⒉维持动脉 血压 自身输血（微V、小V、肝、脾） ⑴回心血量↑ 自身输液 A-V短路开放 Ads、ADH↑ ⑵TPR↑ 心肌收缩性↑ ⑶CO↑ 心率↑ ㈢临床表现 脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神清、BP下降或正常、脉压差↓ 二、休克Ⅱ期（MC淤血性缺氧期） ㈠MC改变： MC持续缺血缺氧→酸中毒、组胺、缓激肽等↑→终末血 管对CAs反应性↓→流出道阻力↑→MC血液灌多流少→ 血流淤滞和隔离。 肝肠胰血流淤滞；脾、肾上腺一定程度淤滞；皮肤、骨骼肌、 肾则一直处于缺血状态。 ㈡MC改变的机制 ⒈酸中毒 ⒉局部舒血管代谢产物↑ 组胺↑（缺氧）、ATP分解↑→腺苷↑. 激肽生成↑、细胞介体→释放K+↑. KATP通道开放→K+外流↑→电压门控Ca2+通道抑制→Ca2+内流↓. ⒊血液流变学改变 血浆外渗→血液粘度↑; 血液流速↓→白细胞粘附、红细胞和Pt聚集。 ⒋内毒素等的作用： 激活某些体液因子（TNF、IL-1、NO等）；激活凝血、纤溶、补体、激肽系统。 ⒌体液因子作用： ⑴内啡肽抑制心血管中枢和交感神经 ⑵TXA2 ⑶TNF、IL-1、LTB4等促细胞粘附 ㈢MC改变的后果 ⒈回心血量↓ ⑴自身输血输液停止； ⑵血管通透性↑→血浆外渗； ⑶酸性产物及溶酶