病毒性肝炎-谢玉梅2008.10PPT.ppt

   唐都医院全军感染病诊疗中心 谢玉梅;肝炎危害-中国第一病; 病毒性肝炎是由多种肝炎病毒所致的一组以肝脏损害为主的常见传染病。; 多种：HAV、HBV、HCV、HDV、 HEV、 (HGV、GBV、TTV) 一组：病原分型 甲、乙、丙、丁、戊 临床分型 急、慢、重、瘀、硬; 肝损为主：如乙肝，主要病理损伤在肝脏， 但也可有皮肤、肾、胆、胰、 心、关节等肝外损伤。 常见：全世界3.5亿感染者，我国HBsAg 携带者1.2亿。我国HBV总感染 流行率达57.63%，即感染过HBV 的人口约为6亿。;乙型肝炎;丙型肝炎;丁型肝炎;戊型肝炎; 病 原 学;? ; 单股正链RNA， 全长7478 bp 微小RNA病毒科， 嗜肝病毒属 无囊膜，直径27nm 只有一个血清型 检测：抗HAV-IgM 免疫电镜; HBV;HBV结构示意图;乙肝病毒的结构;S区-HBsAg PreS1-前S1蛋白 PreS2-前S2蛋白 前C-HBeAg C-HBcAg P-DNA聚合酶 X-HBxAg;HBV的血清学标志—HBVM;乙肝病毒在肝细胞内复制;HBVm的临床意义;HBVm的临床意义;临床可能遇到的HBVM结果及意义;临床可能遇到的HBVM结果及意义;临床可能遇到的HBVM结果及意义;临床可能遇到的HBVM结果及意义;HCV;结合;Hepatitis C Virus; HDV;HEV;HAV; 其它肝炎病毒;传染源 甲 肝、戊 肝：患者 隐性感染者  乙、丙、丁肝：患者 病原携带者;传播途径;HBeAg;流 行 病 学;? ;流行特征——HAV;流行特征——HBV;流行特征——HDV;流行特征——HEV;病 理 解 剖;㈠ 急性肝炎;图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。 图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。;㈡ 慢性肝炎;图 慢性肝炎 （大量炎症细胞浸润，如中性粒细胞，淋巴细胞及浆细胞）;肝纤维化;㈢ 重型肝炎(肝衰竭) ;重型肝炎;图 ???性重型肝炎 1.坏死带扩大，形成V－P间的桥联坏死。 2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织 ;图 亚急性重症肝炎 （肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症）;图 慢性重型肝炎 （坏死区有许多红细胞及炎症细胞，小胆管增生，淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变，形成凋亡小体）;㈣ 肝硬化 ;图 肝硬化（大体照片）;甲肝—发病机制 可能是通过机体的免疫反应，特别 是CTL对感染病毒肝细胞的攻击而损伤肝细胞。HAV可能也有直接损伤作用。 干扰素系统、NK细胞及中和抗体对控制感染过程起重要作用。 病毒清除彻底，无慢性，预后好。; 乙肝—发病机制;乙肝—发病机制;乙肝—发病机制; 综上所述，不同的免疫反应导 致不同临床类型的肝炎。 ⑴ 急性可恢复性肝炎 ⑵ 无症状携带者（ASC） ⑶ 慢性肝炎 ⑷ 重型肝炎  (5) 肝炎肝硬化 ;丙肝—发病机制;其它肝炎—发病机制;临床表现;潜伏期：甲肝 15~45天 乙肝 28~160天 丙肝 30~180天 丁肝 4~20周 戊肝 16~75天;临床表现—分型：;乙肝病毒慢性感染的自然史;Hadziyannis SJ. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1998;10:12-21.;临床表现—急性肝炎;临床表现—黄疸;临床表现—慢性肝炎;临床表现—慢性肝炎;临床表现—慢性肝炎;临床表现—蜘蛛痣;临床表现—肝掌;临床表现—重型肝炎;临床