生理学：细胞生理PPT.ppt

（二）动作电位产生的机制 Na+- K+泵在耗能的情况下建立的膜内高K+膜外高Na+状态，是产生各种细胞生物电现象的基础。 内向电流：膜去极化（Na+、Ca2+内流） 外向电流：膜超极化（K+ 外流、Cl- 内 流） 1.电化学驱动力 浓度（化学）驱动力：膜两侧离子的浓度差 电驱动力：膜电位的方向 电化学驱动力=Em－Ex 静息时： Na+驱动力＝ Em－ENa 　　　　　　　　　　　　　＝－１３０mv K+驱动力＝ Em－Ek＝＋２０mv 2.动作电位产生的过程 去极化刺激与Ｎa+电导和Ｎa+内向电流的 的依赖性(时间依赖性和电压依赖性) Ｎa+电流与膜去极化之间的正反馈——再生性循环——动作电位升支（去极化） 临界膜电位——阈电位 动作电位达峰值后，膜对Ｎa+通透性迅速下降，对K+通透性增加、 K+外向性驱动力大——K+外流——动作电位降支（复极化） 升支+降支——锋电位 阈电位和兴奋的引起 ★ 阈电位（threshold potential） 能够导致膜对Na+通透性突然激增，诱发细胞膜产生动作电位的临界膜电位的数值。 膜去极化达到阈电位时，电压门控Na+通道开放， Na+内流， Na+内流会造成Na+通道更多更大的开放， Na+内流出现一个正反馈或称再生性循环的过程，直至Na+平衡电位。 4.膜对离子通透性变化的机制 Na+通道的功能状态： 关闭（备用）、激活（开放）、失活（无反应） 两种门控机制： M门、h门 关闭——激活——失活 K+通道只有一个激活门：n门(激活、去激活) 图2-14 去极化过程中钠通道状态的变化 Vm ：膜电位； Im ：膜电流； m 和 h 分别示意钠通道的 激活门和失活门 （三）.动作电位的传播 局部电流学说 同一细胞上兴奋的传导是以局部电流（local current）为基础的传导过程，具有不衰减性。 跳跃式传导（saltatory conduction） 有髓神经纤维由于髓鞘有绝缘性，兴奋的传布只能在两个朗飞氏结之间形成局部电流，这样动作电位传导表现为跨越髓鞘，在相邻的朗飞氏结相继出现，称兴奋的跳跃式传导。 有髓神经纤维兴奋的传导过程 跳跃式传导 （四）缝隙连接 连接蛋白 连接子 缝隙连接通道 图2-17 缝隙连接模式图 四、局部电位（local potential) 低于阈值的去极化刺激,引起部分钠通道激活,膜去极化——增加K+的外向驱动力，外向电流逐渐增大，膜电位恢复到静息水平。 局部电位的特点 1、幅度与刺激强度相关，不具有全或无的特征。 2、呈衰减性扩布（电紧张扩布）。 3.没有不应期，可发生空间总和及时间总和 五、可兴奋细胞及其兴奋性 （一）兴奋和可兴奋细胞 兴奋：动作电位的同义语 可兴奋细胞： 神经细胞、肌细胞和腺细胞 可兴奋细胞膜上具有电压门控钠通道或电压门空钙通道。 （二）组织的兴奋性和阈刺激 兴奋性： 刺激： 刺激的三个要素：强度、持续时间、强度对时间的变化率 生理实验中常采用电刺激 阈强度： 阈刺激： 1 阈强度与兴奋性的关系：兴奋性∝ 阈强度 （三）细胞兴奋后兴奋性的变化 1、绝对不应期（absolute refactory period） 可兴奋组织受到一次刺激而发生兴奋后的较短时间内，它无论再次受到多强的刺激，也不能产生动作电位。组织兴奋性为零。 相当于神经细胞锋电位的持续时间 Na+通道失活. 2、相对不应期（relative refractory period） 在绝对不应期后的一段时间内，高于阈强 度的再次刺激能够引起组织产生动作电位。组 织兴奋性低于正常水平。 失活Na+通道开始恢复。 3、超常期（supranormal peroid） 相对不应期后，阈下刺激即可引起组织细胞再次兴奋。组织兴奋性高于正常。 Na+通道基本复活，膜电位的绝对值小于静息电位。相当于负后电位持续时间。 4、低常期（subnormal peroid） 在超常期之后的较长时间内，组织兴奋性低于正常。Na+通道完全恢复，膜电位的绝对值大于静息电位。相当于正后电位持续时间。 兴奋各期比较 兴奋分期 兴奋性变化 持续时间 （ ms ） 相应电位 变化 绝对不应期 0 0.3~0.4 锋电位 相对不应期 逐渐恢复 3 负后电位