第04章 胃炎PPT.ppt

第四篇 消化系统疾病 ; 1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则。 2. 熟悉本病病因、发病机制。 ;讲授主要内容;定 义;急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害。 急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎;一、理化因素;二、应 激;三、急性感染及病原体毒素;四、血管因素;病 理;临床表现;诊断标准;;黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红。;黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红。;黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。;治 疗; 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55％～80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占15％～20%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。;分类： 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 ;病因和发病机制;HP 感染作为慢性胃炎病因的依据;粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。;病 理;肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。;临床表现;实验室和其他检查;HP检测:快速尿素酶试验，血清Hp抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验。 胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸↓,胃窦胃炎不影响胃酸分泌。 血清学检查:自身免疫性胃炎：抗壁细胞抗体（PCA）＋，内因子抗体（IFA）＋，胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。;;CAG：轻度并黏膜糜烂;CAG：黏膜变薄，血管透见;CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血。;诊断标准;胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小 活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。 诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性。;治 疗;附：推荐的根除HP治疗方案;2．抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。 3．针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理。 二、增强胃黏膜防御能力 适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等。;三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。 四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物。 五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。 六、中药：辩证施治，可与西药联合应用