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第11章 脂类代谢PPT.ppt

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第11章 脂类代谢PPT

第十章 脂 类 代 谢;导 学;12.1 甘油三酯的分解代谢 12.2 甘油三酯的合成代谢 12.3 磷脂的代谢 12.4 胆固醇的代谢;11.1 甘油三酯的分解代谢;甘油三酯代谢概况;定义: 储存在脂肪细胞中的脂肪,被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。;关键酶(限速酶):激素敏感性甘油三酯脂肪酶 (hormone-sensitive triglyceride lipase , HSL)。 脂解激素:胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素; 抗脂解激素:胰岛素。 产物的去向: 甘油→运至肝、肾、肠等组织。主要在肝、肾进行糖异生。 脂肪酸→血中由清蛋白运输。主要由心、肝、骨骼肌等摄取利用。 ;脂肪动员的调节 激素调节;11.1.2 甘油的氧化;11.1.3 脂肪酸的β-氧化;1、脂肪酸的活化(胞液);2Pi;2、脂酰CoA进入线粒体;3、脂肪酸的β-氧化(线粒体);第3步小结 线粒体中进行; 脂肪酸?-氧化的反应:分四步——脱氢、加水、再脱氢、硫解; 脱氢受体:第1次——FAD+ ;第2次——NAD+ ; 每进行1次脂肪酸?-氧化,脂肪酸就少2个C原子,生成1个乙酰CoA; 脂肪酸?-氧化终产物:乙酰CoA。;脂酰CoA 脱氢酶;脂酰CoA 脱氢酶; 脂肪酸彻底氧化后,ATP的生成(偶数碳脂肪酸);n;β-氧化的调节 限速步骤:脂酰基进入线粒体; 限速酶:肉碱脂酰转移酶Ⅰ; 丙二酸单酰CoA的浓度增加,可抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ,限制脂肪氧化; [NADH]/[NAD+]比率高时,β-羟脂酰CoA脱氢酶便受抑制; 乙酰CoA浓度高时,可抑制硫解酶,抑制氧化(脂酰CoA有两条去路:氧化和合成甘油三酯)。 ;11.1.4 脂肪酸的其他氧化方式 1、奇数脂肪酸的的β-氧化 2、不饱和脂肪酸的β-氧化 3、脂肪酸的α-氧化 4、脂肪酸的ω-氧化 ;1、奇数碳脂肪酸的β-氧化 产物:乙酰CoA和丙酰CoA; 丙酰CoA的去路。;2、不饱和脂肪酸的β-氧化 双键处理方式:顺式双键转化为反式双键进入β-氧化循环; 所需酶系:单烯酸——异构酶; 多烯酸——异构酶+还原酶; 产物:乙酰CoA。;3、脂肪酸的α-氧化 过程:氧化作用发生在α-碳原子上,分解出CO2,生成比原来少一个碳原子的脂肪酸; 特点:每次氧化少1个碳单位; 产物:少一个C原子的脂肪酸; 生理意义:α-氧化对于降解支链脂肪酸、奇数碳脂肪酸、过分长链脂肪酸(如脑中C22、C24)有重要作用。;RCH2COOH;CH3(CH2)nCOO-;11.1.5 酮体的生成和利用;羟甲基戊二酸单酰CoA(HMGCoA);酮体的利用(肝外利用) 肝外组织(心、肾、脑、骨骼肌等)利用酮体作为燃料(肝中缺乏利用酮体的酶); 1分子乙酰乙酸或β-羟丁酸生成2分子乙酰CoA。 ;酮体的生成和利用的总示意图;酮体生成的调节 ;(2)肝细胞糖原含量及代谢的影响; ;11.2 甘油三酯的合成代谢;11.2.1 脂肪酸的合成代谢 11.2.2 磷酸甘油的合成 11.2.3 甘油三酯的合成代谢;11.2.1.1 软脂酸的合成 11.2.1.2 脂酸碳链的加长 11.2.1.3 不饱和脂酸的合成;部位: 组 织:肝(主要) 、脂肪等组织; 亚细胞:胞液。 原料:乙酰CoA、NADPH、ATP 乙酰CoA的主要来源 乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环 (citrate pyruvate cycle)出线粒体进胞液。;柠檬酸-丙酮酸循环;1、丙二酰-CoA的形成;2、脂酸(16C)合成;中文名称;2. 脂肪酸合成酶(系);合成过程; C原子来源: 第1轮,乙酰CoA贡献2个C→酰基分子末端的2个C; 第2轮,只有丙二酰CoA贡献2个C; 第3~~,同第2轮。;总反应;脂肪酸从头合成的小结 部位:胞液; 原料:乙酰CoA(直接原料:丙二酰CoA); 酶系:脂肪酸合成酶系; 限速酶:乙酰CoA羧化酶; 酰基载体:ACP-SH; 一次循环:缩合、加氢、脱水、加氢,延长2C ; 合成方向:CH3- -COOH; 供氢体:NADPH + H+(主要来自戊糖磷酸途径); 终产物:软脂酸(棕榈酸);饱和脂肪酸从头合成与β-氧化的比较;脂肪酸合成调节:;11.2.1.2 脂肪酸链的延长(线粒体和微粒体途径);11.2.1.3 不饱和脂酸的合成;11.2.2 磷酸甘油的合成;合成部位: 肝、脂肪组织及小肠; 原料: 甘油-α-P,脂酰CoA(主要来自糖代谢)等; 合成基本过程: 甘油一酯途径 甘油二酯途径;甘油一酯途径;甘油二酯途径;磷脂(含磷酸的脂类);;合成部

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