第一章 血液循环障碍PPT.ppt

第二章 血液循环障碍 第一节 充血 一、动脉性充血 由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉充血（arterial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。 1、原因和发生机理 （1）、物理性因素 （2）、化学性因素 （3）、生物性因素 2、充血的类型 （1）、生理性充血 （2）、病理性充血 A、炎性充血 B、侧枝性充血 C、贫血后充血 3、病理变化 （1）、大体变化 （2）、组织学变化（如图） 4、结局和对机体的影响 二、静脉性充血 由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为静脉性充血。 1、原因和发生机理 （1）、静脉血管受压 （2）、静脉血管阻塞 （3）、心功能不全 2、病理变化 （1）、大体变化 （2）、组织学变化（如图） 淤血举例 （1）、肺淤血 A、眼观变化 B、组织学变化 （2）、肝淤血 A、眼观变化 B、组织学变化 3、结局和对机体的影响 （1）、淤血性水肿 （3）、萎缩、变性和坏死 （2）、淤血性出血 （4）、淤血性硬化 第二节 出 血 血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内，称为内出血。 一、原因和类型 1、破裂性出血 A、外伤 B、血管受到侵蚀 C、血管自身的病变 2、渗出性出血 主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病 2、对机体的影响 （1）、小出血 （2）、急性大出血 （3）、长期慢性出血 （4）、血肿可压迫组织，引起压迫性萎缩 猪皮肤出血点 心内膜出血点 膀胱出血点 第三节 血栓形成 在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓。 一、血栓形成的条件和机理 1、心血管内膜的损伤 (1)内膜损伤时暴露的胶原纤维可激活血液中的凝血因子Ⅻ，从而激活内源性凝血系统；同时，血小板迅速粘附于胶原纤维表面，并释放各种血小板因子，进而使更多的血小板粘集。 (2) 损伤的内膜释放组织凝血致活酶，启动外源性凝血系统。 2、血流状态的改变 当血流缓慢或不规则时，血小板容易由轴流进入边流，增加了与血管内膜的接触，进而发生粘附。同时，由于血流缓慢，激活的各种凝血因子可在局部达到足以凝血的浓度。 3、血液凝固性增高 血中凝血因子激活，血小板增多、粘性增高。 二、血栓形成的过程和类型 1、血栓形成的过程 （1）白色血栓的形成 血栓形成起始于血小板的粘集。内皮损伤后，血小板不断在裸露的胶原纤维上粘集，形成血小板粘集堆。与此同时，纤维蛋白原 → 纤维蛋白，从而形成纤维蛋白-血小板凝块，此即最初的血栓。眼观灰白色、坚实——白色血栓因它是血栓形成的起始，故又称血栓的头部。多见于血流较急的心脏、动脉，也见于静脉血栓起始部。 （2）混合血栓的形成 白色血栓形成后，局部血流变慢并形成漩涡，于是又形成新的血小板粘集，并随血流运动形成珊瑚状血小板梁，小梁间血流缓慢，凝血因子浓度高，发生凝血过程，形成了网罗有红细胞的纤维蛋白网。于是形成了红、白相间的混合血栓。由于它们构成血栓的主体，故又称血栓的体部。主要见于静脉。 （3）红色血栓的形成 当血栓不断增大、阻塞血管时，局部血流停止，血液凝固，形成红色血栓（血栓尾部）。 四、对机体的影响 1、阻止出血（有利） 2、阻塞血管 3、栓塞 4、微血栓形成和器官与组织的功能障碍 三、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 2、机化与再通 3、钙化 第四节 栓 塞 循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞（embolism），阻塞血管的异常物质，称为栓子（embolus）。 一、栓子运行的途径 二、栓塞的类型及其对机体的影响（如图） 1、血栓性栓塞 2、脂肪性栓塞 3、气体性栓塞 4、其他栓塞 第五节 梗 死 组织或器官的血液供应减少或停止，称为缺血. 局部缺血而引起的坏死，称为梗死。 一、原因和条件 1、血管的闭塞 动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛 2、不能建立有效的侧枝循环 二、病理变化 梗死的基本病理变化 1、贫血性梗死多发生于肾、心等结构致密、血管不甚丰富的器官。动脉闭（阻）塞时，局部血管反射性痉挛，梗死区因血液被挤出呈缺血状态，颜色苍白。梗死灶周边组织发生反应性充血、出血，形成红色反应带。（如图） 2、出血性梗死 梗死灶伴有出血，故又称红色梗死。多发生于