外科总论第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调课件.pptVIP

* * 治疗： 预防为主 治疗原发病，脱水，应用利尿剂 限制水的摄入 可给予５％高渗盐水 ADH升高者，渗透性利尿剂：２０％甘露醇，２５％山梨醇，速尿 * * 低钾血症（Hypokalemia) 血钾３.５mmol/l 原因： ①摄入不足 ②排出过多 ③补液中钾盐不足 ④ 呕吐，胃肠减压，禁食，肠瘘 ⑤钾向细胞内转移 　　　　　 体内钾的异常 * * 临床表现 ①肌无力 四肢软弱无力，呼吸困难，减反射减退，消失，腹胀，肠麻痹 ②传导阻滞和节律异常 T波低平，ST降低，QT间期延长，出现U波 ③代谢性碱中毒 * * 诊断与治疗 诊断： 病史 典型表现 实验室检查 * * 治疗： 补钾 见尿补钾 控制浓度及速度 * * 高钾血症（Hyperkalemia）　 血清钾５.５mmol/L 病 因： ①排出减少，肾功能不全 ②补钾过多，库存血 ③分布异常，溶血，组织损伤 * * 临床表现： 表情淡漠，肌肉麻痹，低血压，心搏骤停 心电 ：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ增 宽，ＰＲ间期缩短 诊 断：血Ｋ+＞５.５mmol/L * * 治 疗： 停止摄入 降低血钾浓度 （1）促使钾转入细胞内： ①碳酸氢钠溶液②葡萄糖溶液及胰岛素③乳酸钠，葡萄糖胰岛素溶液 （2） 阳离子交换树脂 （3）透析 对抗心律失常 葡萄糖酸钙溶液 * * 第三节 酸碱平衡的失调Acid-base abnormalities 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 * * Control of Acid-Base Balance ①肾的调节　 HCO３-　　　　 H２CO３ 　　　 Na２HPO４ 　 NaH２PO４ 　　　 Ｈ－Ｐr 　B-Pr HHb HHbO2 ［Ｈ+］ ②肺的调节：　 　　ＰＣＯ２　 　　　ＰＯ２ 　 * * 代谢性酸中毒　　　　　　Metabolic acidosis 病因 碱性物质丢失过多，腹泻，肠瘘，胆瘘，胰瘘 酸性物质过多，休克乳酸酸中毒，糖尿病， 肾功能不全，氢排出障碍， HCO3- 重吸收减少　 * * 临床表现及诊断、治疗 原发病的表现 　疲乏，嗜睡，烦躁，呼吸深大，可有酮味，面潮红，心率快，心律不齐，血压低， 神志不清，昏迷，腱反射减弱或消失 诊断：病史 （肠瘘，胆瘘，胰瘘等） 　实验室　pH，CO２CP，PCO２，SB，BE， HCO３-均下降 治疗：清除病因+纠正酸中毒（重者用碳酸氢钠） 　　　注意Ｋ+和Ca++ * * 原　因： 胃酸丢失过多 大量呕吐，胃肠减压，H+丢失，Ｃl-、HCO３-重吸收增加，Na丢失，H+-Na+交换，Ｋ+- Na+交换增加，导致低Ｋ+和碱中毒。 碱性物质摄入过多 长期应用碱性药物　 缺钾　细胞内Ｋ+移至细胞外，Ｈ+进入细胞内 利尿药物　保钾利尿药的应用　 代谢性碱中毒Metabolic Alkalosis * * 临床表现及治疗 临床表现：氧离曲线左移，组织缺氧，呼吸浅慢　神经症状，昏迷　 实验室：血气分析 　　代 偿　 pH正常 HCO３- BE 失代偿　 pH HCO３- PCO２ 正常 治　疗： 　轻度　等渗盐水，葡萄糖盐水，氯化钾 　重度　补充ＨＣl　０.１Ｎ　２４h补１／２ 长期代谢性碱中毒组织缺氧酸性产物增多　代酸 * * 呼吸性酸中毒Respiratory Acidosis 肺泡通气功能减弱，ＣＯ２排出　ＰＣＯ２ 原因： 麻醉、镇静药物，慢性肺部疾病等 ＣＯ２潴留 　　 高碳酸血症 代偿机制： H２CO３+Na２HPO４ NaHCO３ + NaH２PO４ 肾脏排出　 H２CO３ 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷胺酰酶活性 Ｈ+和ＮＨ３　Ｈ+-Ｎa交换　　排Ｈ+ * * 临床表现及诊断、治疗 临床表现：呼吸困难，紫绀，头痛，胸　　　　闷，血压下降，缺氧 实验室：　 pH PCO２ HCO３- normal 慢性 pH /normal PCO２ HCO３- 治　疗： 解决呼吸困难,改善呼吸功能,必要时气管切开 不能单纯给氧 * * 呼吸性碱中毒Respiratory Alkalosis 过度通气，ＣＯ２排出过多　　ＰＣＯ２ 原因 　癔病，紧张，创伤，中枢疾病等 代偿机制　 可通过浅慢呼吸代偿 　肾排Ｈ+　 H+-Na+交换　 HCO３-重吸收 　血HCO３- 　维持pH * * 临床表现及治疗